Fatoutkey Fatoutkey

ไลฟ์#73: 20 คำถามเกี่ยวกับ Atherosclerosis

วันอาทิตย์ 14 เม.ย.2567

เวลา 20.00 น.



เมื่อสองสามวันที่แล้วใน Twitter ก็มีการวิวาทะระหว่างกลุ่มที่เชื่อว่าโดยวิวัฒนาการแล้ว อาหารที่มีเนื้อสัตว์ ไขมันเป็นหลัก (Carnivore diet) เป็นอาหารที่เหมาะสมที่สุดสำหรับมนุษย์ และ คอเลสเตอรอลไม่ได้ทำให้เกิด Atherosclerosis ไม่เช่นนั้น สิงโต หรือสัตว์ที่เป็น carnivore ก็ต้องเกิด atherosclerosis ไปแล้ว กับกลุ่มที่เชื่อว่า อาหารที่มีพืชเป็นหลักคืออาหารที่เหมาะสมที่สุดสำหรับมนุษย์ (Plant based diet)



ในไลฟ์#73 นี้ เราจะมาทำความเข้าใจ Atherosclerosis ผ่านคำถามที่ถูกถามบ่อย 20 ข้อ โดยผู้ที่จะมาตอบคำถามคือ Prof.William C. Roberts แพทย์โรคหัวใจ เป็นหนึ่งในผู้เชี่ยวชาญระดับประเทศสหรัฐอเมริกาในด้านพยาธิวิทยาของหัวใจและหลอดเลือด อีกทั้งยังเป็นอดีต editor in chief ของวารสาร American Journal of Cardiology มา 40 ปี ท่านเพิ่งเสียชีวิตไปเมื่อปี พ.ศ.2566 สิริอายุได้ 91 ปี



คำถามที่น่าสนใจอย่างเช่น

1. สุนัข สิงโต เสือ และแมว ซึ่งกินสัตว์อื่น ซึ่งเต็มไปด้วยไขมันอิ่มตัว คอเลสเตอรอล หลอดเลือดพัฒนา atherosclerosis ได้หรือไม่

2. มนุษย์เป็นสัตว์กินพืช (Herbivores) หรือสัตว์กินสัตว์อื่น (Carnivores) กันแน่ แล้วทำไมหลอดเลือดมนุษย์จึงอ่อนไหวต่อการเกิด atherosclerosis

3. พันธุกรรม เป็นต้นกำเนิดของ Atherosclerosis จริงหรือไม่

4. Atherosclerosis เป็นเรื่องของคนชรา เป็นโรคของความเสื่อมของหลอดเลือดจริงหรือไม่



น้องๆที่ไม่ได้ไปเที่ยวสงกรานต์ และสนใจอยากจะรู้คำตอบตอบคำถามทั้ง 20 ข้อที่เกี่ยวข้องกับ atherosclerosis ในไลฟ์#73 นี้ค่ะ

#หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า

#FatOutHealthspans



งานวืจัยอ้างอิง

1. Twenty questions on atherosclerosis

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1312295/pdf/bumc0013-0139.pdf



2. Human species-specific loss of CMP-N-acetylneuraminic acid hydroxylase enhances atherosclerosis viaintrinsic and extrinsic mechanisms

https://www.pnas.org/doi/pdf/10.1073/pnas.1902902116?download=true



3. The Cause of Atherosclerosis

https://moscow.sci-hub.ru/2641/e0e2d7c2febefd271d

ไลฟ์#72 : สรุปเล็คเชอร์ The Evolving Narrative of HDL-C

หลังจากความล้มเหลวของงานวิจัยยา CSL112 ของบริษัท biotech CSL Behring ซึ่งเป็น Human Apolipoprotein A1 (apolipoprotein สำคัญบน HDL Particle) CSL112 ทำหน้าที่ผลักคอเลสเตอรอลออกจาก macrophage ของ plaque หลอดเลือด (Cholesterol Efflux Enhancer) และส่งเสริมเอ็นไซม์ LCAT ซึ่งหน้าที่สำคัญนี้ของ ApolipoproteinA1 บนผนัง HDL เป็นหน้าที่ที่นักวิจัยให้ความสนใจเป็นอย่างมาก และเป็นความหวังสำคัญในการสร้างกลยุทธ์เพื่อลดความเสี่ยง/รักษาโรคหลอดเลือดหัวใจอุดตันให้ดียิ่งขึ้น
งานวิจัยสำคัญที่ล้มเหลวนี้ทำให้ความเข้าใจบทบาทของ HDL เหมือนกลับไปตั้งต้นใหม่ เพราะงานวิจัยสารพัดในอดีตที่ทดสอบการเพิ่มปริมาณคอเลสเตอรอลที่อยู่ใน HDL และทดสอบหน้าที่ของ HDL (functionality of HDL) ต่อการลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจดูเหมือนจะล้มเหลวไปหมด ไม่ว่าจะเป็น Niacin, Fibrate, Gemfibrozil, Hormone Replacement และ CETP inhibitors
พี่ปุ๋มโชคดีที่ได้มีโอกาสฟังเล็กเชอร์เรื่อง The Evolving Narrative of HDL-C: Contemporary Insights on Quality vs Quantity for Targeting Cardio Protection เมื่อวันที่ 2 มิ.ย. 2566 จัดโดย National Lipid Association เป็นเล็คเชอร์ที่ดีมาก (กอไก่ล้านตัว) โดยศาสตราจารย์ผู้ทรงคุณวุฒิในด้านโรคหลอดเลือดหัวใจและ Lipidology 3 ท่าน หัวข้อเป็นดังนี้ค่ะ

1. Rethink the HDL Hypothesis: Then and Now โดย Professor Vera A. Bittner MD, MNLA University of Alabama
2. More than a Number: Functional Role of HDL for Atheroprotection โดย Professor Robert S. Rosenson MD, FNLA, Mount Sinai New York
3. Restoring confidence in HDL: Does CEC hold a promising as a potential therapeutic target? โดย Professor Christie M. Ballantyne MD, Baylor College of Medicine, Houston Texas (คนนี้เป็น Editor texbook สำคัญ Clinical Lipidology)

แม้เนื้อหามันจะยาก แต่มันก็ท้าทายพี่ในการจะนำมาสรุปเป็นไลฟ์ #72 โพสต์นี้ไฮไลท์ประเด็นสำคัญจากเล็คเชอร์ HDL ที่พี่ได้ฟัง ให้อ่านเป็นน้ำจิ้มกันก่อน
1. HDL Nomenclature: HDL =/= HDL-C แต่เกี่ยวข้องกับขนาดของ particle ความหนาแน่น รูปร่าง ประจุ จำนวน ที่สำคัญมากคือ ประเภทของ Apolipoprotein (AI, AII, CIII, E) โปรตีน มากกว่า 300 ชนิด ไขมัน มากกว่า 300 ชนิด micro RNA ที่อยู่บน HDL P

Joe Rogan Experience #1267: Debate ระหว่าง Gary Taubes vs Stephan Guyenet
เมื่อวันที่ 19 มี.ค.พ.ศ.2562 หลังจากพี่ปุ๋มเปิดเพจมาได้ 1 ปีกับ 3 เดือน ยังคงเชื่อใน Carbohydrate Insulin Model of Obesity (CIM) สุดจิตสุดใจว่า ฮอร์โมนอินซูลินเป็นตัวการที่ทำให้มนุษย์บนโลกนี้อ้วน


คาร์โบไฮเดรตเลวร้าย บูชา Gary Taubes, Jason Fung ประดุจพระเจ้า😅…พี่ทราบข่าวว่า Gary Taubes จะดีเบตกับ Dr.Stephan Guyenet, Neuroscientist specialized in Obesity ในรายการ Joe Rogan Experience ตามประสาสาวกผู้ภักดี ก็ตามไปนั่งเฝ้าขอบ YT เตรียมเชียร์ Gary Taubes เต็มที่

และตลอด 2 ชั่วโมง 37 นาที ที่นั่งฟังอยู่ ต่อมเอะใจพี่ทำงานอย่างหนัก เพราะจากที่เป็น #ทีมGary พี่เริ่มปันใจไปให้ #ทีมStephan ด้วยหลักฐานแน่นหนาที่ Dr.Stephan ทำการบ้านมาอย่างดีมาก ประกอบกับความหล่อใสกิ๊กของ Stephan เมื่อ 5 ปีที่แล้วนิดหน่อย..ฮี่ ฮี่ ทำให้พี่เริ่มตาสว่างว่า Carbohydrate และ ฮอร์โมนอินซูลินไม่ได้ทำให้มนุษย์อ้วนตราบใดที่ energy balance สมองเป็นอวัยวะหลักในการควบคุมน้ำหนัก โดยทำงานสัมพันธ์กับฮอร์โมนจากทางเดินอาหาร จากตับอ่อน จากเนื้อเยื่อไขมัน และจากฮอร์โมนอื่นๆ เพื่อสร้างสมดุล energy metabolism คาร์โบไฮเดรตไม่ได้เลวร้าย การได้พลังงานล้นเกินเรื้อรังต่างหากที่เลวร้าย และเริ่มอ่านงานวิจัยที่ Stephan เตรียมข้อมูลมาเพื่อดีเบตกับ Gary อย่างบ้าคลั่ง

ในไลฟ์#71 วันพฤหัสนี้ พี่จะนำหลักฐานงานวิจัยที่สำคัญของ Dr.Stephan Guyenet ที่ใช้ดีเบตหักล้าง Carbohydrate Insulin Model of Obesity ในดีเบตนี้ มาสรุปให้น้องๆฟังกัน (เอามาหมดไม่ได้เพราะ 200+ ฉบับ) เข้ากับสถานการณ์ร้อนระอุระหว่าง Dr.Kevin Hall vs Dr.David Ludwig ที่กำลังวิวาทะกันในทวิตเตอร์ผ่านการตอบโต้งานวิจัยระหว่าง Energy Balance Model vs Carbohydrate Insulin Model of Obesity (งานนี้ Dr.Kevin Hall ชนะแบบ evidences defeat doubts ถล่มทลายค่ะ)


#หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า#FatoutHealthspans#DebunkCarbohydrateInsulinModelofObesity

ไลฟ์ซีรีส์สรุปงานวิจัยครั้งที่ 24: Progression of Early Subclinical Atherosclerosis (PESA) Study

จากไลฟ์# 70: ข้อบกพร่องของงานวิจัย Lean Mass Hyper Responder โดย Dave Feldman พี่ปุ๋มแจ้งน้องๆในตอนท้ายของไลฟ์ว่า จะนำงานวิจัยสำคัญมาก 3 ฉบับมาสรุปต่อ ซึ่งทั้ง 3 ฉบับคือ
1. Progression of Early Subclinical Atherosclerosis (PESA) Study
2. Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) Study
3. Prevent Coronary Artery Disease (PRECAD) Study

เพื่อให้ข้อมูลที่สำคัญมากว่า กระบวนการเกิดภาวะหลอดเลือดหัวใจอุดตัน (Atherosclerosis) ซึ่งนำไปสู่โรคหัวใจแบบปรากฏอาการนั้น (Symptomatic Cardiovascular Disease) เริ่มต้นก่อกำเนิดตั้งแต่วัยหนุ่มสาว แม้ว่าร่างกายมีระดับ LDL-Cholesterol ในเลือดอยู่ในเกณฑ์ปรกติ ร่วมกับไม่มีปัจจัยเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจอื่นๆเลยก็ตาม (Cardiovascular Risk Factors) ก็สามารถเกิดภาวะหลอดเลือดหัวใจอุดตันโดยไม่ปรากฏอาการได้ (Subclinical Atherosclerosis) และเพิ่มความเสี่ยงของอุบัติการเกิดโรคหัวใจ (Cardiovascular Disease) ในระยะหลังของชีวิต

เดิมทีพี่ปุ๋มจะทำไลฟ์#71 ตีแผ่ Lipid Energy Model 5 ข้อของ Dave Feldman แต่เปลี่ยนความคิดเอาไว้ทำไลฟ์ครั้งถัดไป เพราะเมื่ออ่านงานวิจัย Progression of Early Subclinical Study (PESA) จบแล้ว พี่พบว่ามันเป็นงานวิจัยที่สำคัญมาก ควรมีการสรุปและช่วยกันเผยแพร่ออกไปให้มากที่สุด เพื่อเป็นการปูพื้นฐานความเข้าใจในอันตรายของการปล่อยให้ระดับ LDL-Cholesterol สูงตั้งแต่อายุน้อยโดยไม่จัดการ ทั้งๆที่ไม่มีปัจจัยเสี่ยงร่วมอื่นใดเลย และเป็นการชี้ให้เห็นข้อบกพร่องเพิ่มเติมของ LMHR study ว่า แม้ CAC score = 0 ก็ไม่ได้หมายความว่าจะปลอดภัยจากการมีภาวะหลอดเลือดอุดตันแบบไม่ปรากฏอาการ

เมื่อจบซีรีส์การสรุปงานวิจัยครั้งที่ 24: PESA Study (ขอเน้นงานวิจัยฉบับนี้ค่ะ) พี่เชื่อว่าเมื่อพี่ทำไลฟ์ตีแผ่ Lipid Energy Model ทั้ง 5 ข้อของ Dave Feldman แล้ว น้องจะเข้าใจความแตกต่างของการใช้ “เรื่องเล่า” vs “การใช้หลักฐานงานวิจัยที่มีคุณภาพ“ สนับสนุ

พบกับ ไลฟ์#70: ข้อบกพร่องของงานวิจัยแบบ Observational ล่าสุด Lean Mass Hyper Responder ของ Dave Feldman

ลัดคิวไลฟ์เรื่องน่าสนใจที่พี่ปุ๋มเตรียมไว้หลายเรื่องเลยค่ะ เพื่อมาทำไลฟ์เรื่องนี้ก่อนเลย เนื่องจากเก็บข้อมูลได้ดีมากพอเป็นเรียบร้อยแล้ว และคิดว่าน่าจะเป็นเรื่องที่น้องๆให้ความสนใจกัน ขอเวลาพี่ทำสไลด์ 1 วันค่ะ

เราจะใช้ Evidence Based Medicine เป็นเครื่องมือในการวิเคราะห์จุดบกพร่องของงานวิจัยแบบ Observational study ฉบับนี้ ซึ่งมีชื่อเต็มว่า “Carbohydrate restriction-induced elevation in LDL-Cholesterol and atherosclerosis: The Keto Trial” (NCT 05733325) กันค่ะ

วัตถุประสงค์ของพี่คือ น้องๆควรได้รับโอกาสที่จะได้ฟังข้อมูลหลายด้าน จากนั้นอำนาจในการตัดสินใจจะเชื่อข้อมูลจากใคร เป็นสิทธิ์อันชอบธรรมของน้องๆค่ะ พี่ทำหน้าที่ๆพี่ควรทำเสร็จเรียบร้อยแล้ว เป็นอันว่าจบภารกิจของพี่

#หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า#FatOutHealthspans

ไลฟ์ #69: โภชนาการเพื่อลดระดับ Apo B

👩🏻‍💻 จากไลฟ์#68 lipoproteins ที่ก่อให้เกิดหลอดเลือดหัวใจอุดตัน คือ lipoproteins ที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางต่ำกว่า 70 นาโนเมตร และมี Apolipoprotein B อยู่บน particles (Apo B containing lipoprotein particles) ซึ่งได้แก่ Chylomicron remnants, VLDL remnants, IDL, LDL และ Lp(a) มีแฟนเพจท่านหนึ่งถามมาในคอมเมนท์ว่า มีวิธีใดบ้างที่จะช่วยลด Apo B ลงได้

📌 ในไลฟ์#69 นี้ พี่ปุ๋มจะพาน้องๆไปสำรวจงานวิจัยที่มี Prof. Allan D. Sniderman, Cardiologist, Lipidologist ผู้เชี่ยวชาญระดับโลกเรื่อง Apolipoprotein B เป็นหนึ่งใน author ของงานวิจัยนี้ งานวิจัยให้ข้อสรุปว่าโภชนาการแบบใดบ้างที่มีหลักฐานหนักแน่นในการช่วยลด Apo B จากนั้นเราจะสำรวจต่อว่า นอกจากใช้โภชนาการแล้ว มีวิธีอื่นใดอีกบ้างที่สามารถลด Apo B ได้อย่างมีประสิทธิภาพ

แหล่งข้อมูล
1. Nutritional management of hyperapo B https://www.cambridge.org/core/journa...
2. Psyllium Fiber With Simvastatin in Lowering Cholesterol https://jamanetwork.com/journals/jama...
3. Effects of apolipoprotein B on lifespan and risks of major diseases including type 2 diabetes: a mendelian randomisation analysis using outcomes in first-degree relatives https://www.thelancet.com/action/show...



#หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า

#FatOutHealthspans