控制胖瘦的按鈕找到了？什麼是調控代謝速率的關鍵？胰島素增加粒線體破碎？ ft. 宋晏仁醫‪師‬ 名醫 On Call

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主持人：宋晏仁醫師
主題：控制胖瘦的按鈕找到了？什麼是調控代謝速率的關鍵？胰島素增加粒線體破碎？
為何有人永遠吃不胖？為何有人連喝水都會胖？大家都說瘦的人代謝快，胖的人代謝慢？是什麼決定了你的代謝快或慢？

2024年最新跨國尖端研究團隊合作發現，至少有一個基因DRP/DNM1L控制了你的細胞能量工廠是否得以完整。DRP高，粒線體破碎，代謝變慢。DRP低，粒線體完整，代謝變快。

那麼DRP基因的表現有沒有上游的控制機制是我們可以在生活中實踐的呢？本集引用這篇高檔次的自然期刊-醫學（Nature Metabolism)證據，雖然是動物實驗，但這是因為實驗中用了很多基因工程的技術，在人類身上不可能實現，然而這些基因都是在人類身上找得到，而且功能類似的。長話短說，DRP的上游是一個叫做RalA的蛋白質，與細胞生長有關。RalA高，DRP就高，粒線體破碎增加，代謝變慢；反之，粒線體就完整，功能增加，代謝變快。而胰島素是決定RalA表現量的關鍵。所以，你要決定什麼樣的飲食生活策略呢？我們過去談多很多胰島素阻抗，導致胰島素升高的因素。那麼，降低胰島素阻抗的策略，當然就是增加代謝速率，達到減重不復胖的關鍵手段了。

以下連結是本集節目所依據的主要資料：
1. 肥胖造成白色脂肪細胞 粒線體碎片化及功能異常 是由於RalA基因的活化 
（https://www.nature.com/articles/s42255-024-00978-0%EF%BC%89）
2. 肥胖相關非酒精性脂肪肝的肝細胞粒線體動力學與生物能學（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9399061/%C3%AF%C2%BC%C2%89/）
3. 低碳水化合物飲食對減重維持期間能量消耗的影響：隨機試驗
（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6233655/%C3%AF%C2%BC%C2%89/）


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