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Cada semana encontrarás un episodio nuevo con la información fundamental para mantenerte al día en todo lo relacionado a emergencias y cuidado crítico, traído a ustedes por Emergency & Critical Care Trainings LLC.

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ECCPodcast: Emergencias y Cuidado Crítico Gustavo Flores

    • Health & Fitness
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    Stroke ZODIAC y trombolíticos

    Stroke ZODIAC y trombolíticos

    Blunt Head Injury in the Elderly: Analysis of the NEXUS II Injury Cohort Los traumas no-penetrantes a la cabeza en pacientes geriátricos tienen una mortalidad muy alta. Desafortunadamente, el examen físico puede no ser suficiente en descartar la presencia de una lesión clínicamente significativa. Este estudio favorece que este grupo etéreo sea evaluado siempre con una tomografía de cabeza.
    The association between mechanical CPR and outcomes from in-hospital cardiac arrest: An observational cohort study En esre cohorte de pacientes, el uso de RCP mecánica estuvo asociado a una menor sobrevivenvia comparado con la RCP manual. No obstante, los resultados deben considerarse en el contexto de las limitaciones del estudio.
    Lying Flat Shows Big Benefit in LVO Stroke En este estudio, los pacientes que tienen una oclusión de grandes vasos tuvo una tendencia a mejores resultados en la escala Rankin modificada para función neurológica pos-evento cerebrovascular isquémico si se acostaban en posición supina en vez de la cabeza elevada 30 grados en el periodo desde que se identificó el “stroke” y se llevaba a cabo la trombectomía.
    Este resultado puede ser útil en pacientes que están en espera de ser transferidos a un centro que realice la trombectomía. No obstante, no debe realizarse en pacientes que se desconoce si tienen un evento hemorrágico, ya que la posición supina pudiera agravar la presión intracraneal.
    Time to Treatment With Intravenous Thrombolysis Before Thrombectomy and Functional Outcomes in Acute Ischemic StrokeA Meta-Analysis En este estudio, el uso de trombolíticos antes de realizar la trombectomía tuvo beneficios en resultados funcionales a 90 días si se realiza en las primeras 2 horas y 20 minutos del inicio de los síntomas versus llevar a cabo solamente la trombectomía sin la administración primero de trombolíticos.

    • 10 min
    Consciencia y memoria durante un paro cardiaco... ¿recuerdos del más allá?

    Consciencia y memoria durante un paro cardiaco... ¿recuerdos del más allá?

    Medscape publicó recientemente un artículo editorial y entrevista relacionada al tema de consciencia inducida por la resucitación cardiopulmonar.
    La muerte recordada, o consciencia inducida por la RCP, consiste en memorias y percepciones que tienen los pacientes "entre el momento que tienen el paro cardiaco hasta que regresan a la vida", según el artículo de Medscape.
    Experiencias cercanas a la muerte versus experiencias durante la muerte El artículo hace referencia a la diferencia entre el paciente que tiene un estado de extremadamente bajo flujo sanguíneo al cerebro versus un paciente en paro cardiaco. El paciente que tiene un estado de flujo extremadamente bajo pudiera tener algún estado alterado de consciencia debido a que todavía tiene algo de perfusión cerebral. Sin embargo, el paciente que está en paro cardiaco tiene ausencia de flujo cerebral.
    Tipos de experiencias de la muerte Recuerdo de la muerte - "recuerdo escuchar a mi abuela (que había fallecido recientemente) decir 'tienes que regresar'" Recuperación de consciencia durante RCP - "recuerdo que cuando desperté me estaban colocando los parches en el pecho y recuerdo la descarga" Recuperación de consciencia en periodo pos-resucitación - "recuerdo a mi pareja diciendo mi nombre y mi hijo llamándome 'mamá'" Recuerdos parecidos a los sueños - "sentí que alguien me agarraba la mano; todo esta oscuro y no podía ver nada". ¿Muerte cerebral en 4-6 minutos? El cerebro puede dejar de funcionar en los primeros 5-10 minutos, pero no necesariamente muere por falta de oxígeno en 5-10 minutos, según el autor del artículo.
    Importancia de este tiempo en el énfasis de comenzar temprano. Las compresiones cardiacas de alta calidad pueden restablecer el flujo sanguíneo al cerebro y detener este reloj.
    Las ondas del electroencefalograma pueden mostrar el cese de la actividad eléctrica inicialmente, pero pueden recuperarse inclusive 30-60 minutos de haber comenzar la resucitación.
    Intentar buenas compresiones versus "garantizar" buenas compresiones Las guías establecen cómo se deben realizar las compresiones de alta calidad. Sabemos que los elementos de RCP de alta calidad tienen un efecto directo en mejorar la perfusión cerebral. No obstante, la posibilidad de tener retroalimentación en tiempo real de que las intervenciones están (o no) siendo efectivas puede ser la diferencia entre "intentar" buenas compresiones y "garantizar" buenas compresiones.
    Necesidad de retroalimentación en tiempo real Flujo cerebral Localización de las compresiones La sonografía puede ayudar en tiempo real a contestar estas preguntas ya que el ultrasonido puede medir el flujo de sangre y puede ver la ubicación del corazón y el efecto de las compresiones cardiacas.
    Más allá del ACLS ¿Qué le podemos ofrecer a los pacientes? Depende del problema. El tiempo no es un factor, sino la habilidad de corregir la causa del paro. El detener el esfuerzo demasiado temprano puede ser la causa de la muerte del paciente.
    Fibrilación ventricular refractaria Cambio de vectores de descarga (estudio DOSE VF) - vea y escuche aquí episodio del ECCpodcast sobre este tema Mantener perfusión RCP mecánico ECMO Proteger el cerebro y corregir la lesión cerebral por hipoxia o anoxia ¿Heads-Up CPR? ¿Hipotermia? ¿Magnesio? Depresión en sobrevivientes de muerte súbita Es perfectamente normal tener diferentes emociones luego de un evento extremo. Esto ocurre con el sobreviviente, su familia, los testigos, y los rescatistas.
    Existen sobrevivientes que están simplemente felices de haber sobrevivido. Sin embargo, existen muchos sobrevivientes que experimentan depresión clínica. Aunque no todos los pacientes van a necesitar (o querer) ayuda de salud mental posterior a sobrevivir la muerte súbita, es importante poder ofrecer la opción.
    Muchas comunidades no tienen acceso a recursos de apoyo. Para llenar este vacío, existen asociaciones de sobrevivientes a paro card

    • 24 min
    BRASH

    BRASH

    BRASH es un acrónimo relativamente nuevo que describe un síndrome de bradicardias con hipotensión severa en el contexto de fallo renal e hiperkalemia.
    Usted está atendiendo a un masculino de 62 años de edad con debilidad general y desorientación progresivamente peor desde hace varias horas. Mantiene su propia vía aérea y respira espontáneamente, pero no tiene pulsos periféricos palpables. Los signos vitales son 28, 20, 86%, 82/38. Usted coloca al paciente en el monitor cardiaco y observa un bloqueo AV de 3er grado sin ondas P y con un complejo de escape ventricular. De inmediato le coloca oxígeno al paciente mediante mascarilla de no-reinhalación, obtiene dos accesos vasculares, administra 1 mg de atropina y se prepara para realizar intervenciones de segunda línea para aumentar la frecuencia cardiaca, entre ellas, la administración de una infusión de adrenalina y la colocación de un marcapasos externo. Los algoritmos están hechos para evitar desastres. No necesariamente representan el mejor cuidado posible. En este caso, el algoritmo de bradicardia nos dice qué acciones debemos hacer de inicio para mantener al paciente vivo.
    Sin embargo, no está funcionando. ¿Por qué? Debido a la hiperkalemia.
    Los medicamentos que causan bloqueo de la conducción a través del nodo atrioventricular (AV) pueden provocar episodios de hipotensión severa y refractaria en el contexto de fallo renal agudo.
    Bloqueo AV + fallo renal agudo El fallo renal puede ocurrir por cualquier causa no relacionada. El fallo renal pre-renal puede ocurrir, por ejemplo, por deshidratación severa o cualquier otra causa de pobre perfusión sistémica.
    El fallo renal produce hiperkalemia. La hiperkalemia y el bloqueo del nodo AV por los bloqueadores beta y/o por los bloqueadores de canales de calcio produce la hipotensión.
    BRASH: un acrónimo a recordar cuando se trata bradicardias sintomáticas Bradicardia Fallo Renal Bloqueo AV Shock Hiperkalemia Cada una de estas condiciones presenta un problema por sí mismo. Cuando se combinan, tienen un efecto sinergístico. Es decir, tiene un efecto más potente que la suma de sus partes individuales.
    BRASH no es un diagnóstico por separado, sino una descripción de los signos y síntomas asociados al ciclo vicioso de bradicardia, shock, fallo renal e hiperkalemia.
    Ciclo vicioso de bradicadia, shock, fallo renal e hiperkalemia La bradicardia puede venir por los medicamentos y/o por la hiperkalemia. En el paciente que ya toma estos medicamentos de forma continua, es posible que un deterioro súbito en la función renal de paso a la hiperkalemia.
    La causa del deterioro súbito de la función renal puede ser por cualquier causa pre-renal, renal o pos-renal. Una causa común de fallo renal pre-renal es cualquier causa de shock que provoque un episodio sostenido de pobre perfusión renal. El resultado es un aumento en los niveles de potasio debido a la pobre eliminación renal.
    La hiperkalemia produce bloqueo AV y bradicardia, lo que puede agravar aún más la bradicardia y agravar aún más la pobre perfusión renal, lo que provoca a su vez una peor hiperkalemia.
    SAMPLE
    El historial clínico del paciente es fundamental para entender el problema.
    Signos y síntomas Alergias Medicamentos Padecimientos Última ingesta ("last meal") Evento que precedió la emergencia Pistas importantes del historial El historial puede dar a relucir el hecho de que el paciente esté tomando medicamentos que bloquean el nodo AV. Quizás un cambio reciente en la dosis, o la introducción de otro medicamento que tenga un efecto en los niveles de potasio puede ser el detonante reciente.
    El historial puede dar a relucir el hecho de que el paciente ya padezca de una condición renal previa.
    El historial puede dar a relucir algún evento reciente que haya provocado el deterioro agudo en la función renal.
    Trate la bradicardia, la hiperkalemia y la causa de la pobre perfusión El manejo de la bradicardia puede no se

    • 14 min
    127 - Definición de sepsis pediátrica: Criterios 2024

    127 - Definición de sepsis pediátrica: Criterios 2024

    La Sociedad de Medicina de Cuidado Crítico (Society for Critical Care Medicine, o SCCM) publicó en la revista JAMA la actualización a la definición de sepsis pediátrica en pacientes menores de 18 años.
    La revisión del 2016 que dio paso a la 3era definición por consenso solo aplicó a pacientes adultos. En este otro episodio del ECCpodcast discuto la definición de sepsis en pacientes adultos.
    Como especie, nuestra fisiología no ha evolucionado. Lo que ha evolucionado es nuestro entendimiento de la condición y por ende la forma en que definimos qué es sepsis.
    Definición Sepsis 3.0 del 2016 Sepsis no es solamente una infección severa. Sepsis es fallo orgánico asociado a una infección, debido a una respuesta anormal del cuerpo a la infección.
    Para definir el fallo orgánico, se utilizó la puntuación SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) (también llamado Sepsis-Related Organ Failure Assessment y Systemic Organ Failure Assessment). Shock séptico fue definido como un paciente con que requiere vasopresores para mantener una presión arterial media de 65 mmHg y lactato mayor de 2 mmol/L.
    Debido a que la definición incluye números que aplican solamente a adultos, es necesario definirlos en el contexto de pacientes pediátricos. Debido a que la definición de Sepsis 3.0 aplica solamente a los pacientes adultos, la definición operante de sepsis pedíátrica incluía (hasta ahora) los criterios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS por sus siglas en inglés).
    Ya sabemos, de la definición de Sepsis 3.0, que los criterios de SIRS tienen serias limitaciones a la hora de definir sepsis. No significa que no sea útiles como signos de alerta de que un paciente pudiera requerir atención médica de emergencia, pero no necesariamente están asociados a resultados adversos en pacientes pediátricos.
    Por lo tanto, desde que se publicó la definición de Sepsis 3.0 en el 2016 estamos esperando la definición de sepsis pediátrica. Poder hacer esto requiere el mismo rigor científico que para la contraparte adulta, pero al fin se completó y aquí lo tenemos.
    Conceptualmente hablando, sepsis en adultos y pediátricos es muy parecido. De hecho, desde el 2016, muchos estamos usando el fallo orgánico en el marco de referirnos a alguien con sepsis indistintamente de la edad. La razón es simple: el concepto de sepsis es que sepsis no es solamente la respuesta normal a una infección, sino una respuesta anormal que está causando una amenaza a la vida.
    El hecho de que el paciente tenga un fallo orgánico distal al punto de la infección original refleja la naturaleza sistémica del proceso que lleva a la sepsis.
    ¿Los niños son adultos pequeños? Obviamente hay diferencias entre los adultos y pediátricos:
    Signos vitales normales varían según la edad. Sistema inmune varía según la edad Comorbilidades son diferentes Así es que cuando se define la condición en pacientes pediátricos hay que utilizar números diferentes. Los números de la puntuación SOFA no aplican a los pediátricos.
    By Dr. Julio Javier Gamazo del RioServicio de Urgencias. Hospital Universitario de GaldakaoDr. Jesús Álvarez ManzanaresServicio de Urgencias. Hospital Universitario Río HortegaDr. Juan González del CastilloServicio de Urgencias. Hospital Universitario Clínico San Carlos - http://semes.org/sites/default/files/archivos/Los-Nuevos-Criterios-De-Sepsis.pdf, CC BY-SA 4.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=54877568 Puntuación de Sepsis Pediátrica de Phoenix En pacientes con infección, se define sepsis pediátrica cuando el paciente pediátrico tiene al menos 2 puntos en la Escala de Sepsis Pediátrica de Phoenix, que consiste en un agregado de fallo cardiovascular, respiratorio, neurológico y de coagulación.
    Es importante señalar que esta escala sirve en pacientes con una infección sospechada o confirmada. No es una escala que se puede utilizar en otro contexto que no sea la evaluac

    • 24 min
    Emergencias con armas menos letales: Entrevista al Dr. David Arbona

    Emergencias con armas menos letales: Entrevista al Dr. David Arbona

    Video de esta conferencia en: https://vimeo.com/894044874/dc07070f7e?share=copy

    • 1 hr 1 min
    Paro cardiaco por intoxicación con digoxina: Actualización 2023 de guías de ACLS

    Paro cardiaco por intoxicación con digoxina: Actualización 2023 de guías de ACLS

    La American Heart Association publicó un documento con recomendaciones específicas para el manejo del paciente en paro cardiaco por intoxicación. Este artículo repasará las principales recomendaciones.
    Este es el quinto episodio de una serie de episodios relacionados al manejo del paro cardiaco por envenenamientos. En este episodio discutimos el manejo de la intoxicación por digoxina.
    Índice terapéutico de la dioxina El índice terapéutico mide la seguridad de un medicamento.
    Un medicamento con un índice terapéutico reducido significa que es necesario mantener una concentración muy precisa en la sangre. De lo contrario, no es suficiente para ser efectiva, o se vuelve tóxica.
    Según la farmacocinética y farmacodinamia, para que un medicamento sea efectivo, el cuerpo tiene primero que absorberlo a la circulación. Una vez en la circulación, el cuerpo va a metabolizarlo hasta eliminarlo completamente.
    Luego de un tiempo determinado, la dosis que queda en el cuerpo ya deja de ser efectiva. Si es necesario mantener una concentración constante en la sangre, entonces es necesario seguir administrando otras dosis a intervalos definidos para asegurar que el cuerpo siga teniendo un suplido constante de la droga para reemplazar lo que se va eliminando.
    La digoxina tiene un índice terapéutico muy reducido. Quiere decir que es necesario administrar una cantidad precisa del medicamento y medir cuánto es el nivel en la sangre para evitar correr el riesgo de haber administrado demasiado.
    La digoxina se excreta a través de los riñones. Si un paciente desarrolla fallo renal agudo, pudiera tener un aumento clínicamente significativo de los niveles de digoxina.
    Medicamentos que alteran la fracción libre de la digoxina Disminución del efecto de la digoxina Carbamazepine, fosfenitoína y fenobarbital Rifampin Aumento del efecto de la digoxina Amiodarona, carvedilol, ranozaline, ticagrelol Verapamil, tacrolimus, cyclosporine Azitromicina, eritromicina y claritromicina Fungicidas azoles Signos y síntomas de la intoxicación por digoxina La intoxicación con digoxina puede producir una amplia gama de signos y síntomas gastrointestinales, neurológicos y cardiacos:
    Signos cardiacos Cambios en el segmento ST (La descripción clásica del EKG del paciente con intoxicación con digoxina es una depresión del segmento ST con una curva cóncava.) Cambios en el intervalo QTc Taquicardia atrial Taquicardia nodal Taquicardia ventricular (especialmente taquicardia ventricular bidireccional) Bradicardia y bloqueo AV (1er grado y 2ndo grado Tipo 1) Bigeminismo ventricular Fibrilación ventricular o asístole Signos gastrointestinales (intoxicación aguda) Anorexia Náusea Vómitos Diarrea Disturbios visuales (color amarillo o verde) Signos neurológicos (intoxicación crónica) Confusión Debilidad Síncope Convulsiones Hiperkalemia Nota: La hipokalemia (causada, por ejemplo, por el uso de diuréticos) puede causar toxicidad por digoxina. Si el paciente tiene hipokalemia, pudiera ser necesario suplementar con potasio si se va a usar anticuerpos antidigoxina porque estos van a bajar los niveles de potasio aún mas. Si el paciente toma digoxina, es posible que los signos y síntomas que ve sea por la digoxina.
    La hiperkalemia por digoxina La intoxicación por digoxina puede causar hiperkalemia, pero el mecanismo de la hiperkalemia inducida por digoxina es diferente al mecanismo de la hiperkalemia por otras causas. Por lo tanto, el manejo es diferente.
    Mecanismo de hiperkamia por digoxina Los glucósidos cardiacos inhiben la bomba de sodio y potasio en las células cardiacas.
    El movimiento de calcio hacia afuera de la célula depende del movimiento de sodio. Los glucósidos cardiacos inhiben la bomba de sodio y potasio, por lo tanto están inhibiendo el movimiento de sodio.
    La inhibición de la bomba de sodio y potasio produce que el potasio deje de entrar a la célula, acumulándose afuera (hiperkalemia

    • 24 min

Customer Reviews

4.9 out of 5
45 Ratings

45 Ratings

Bredaliz ,

Enfermera Generalista area Cardiología

Excelente información, nos ayuda a los
Profesionales de la salud a mantenernos con conocimiento fresco! Mucho éxito siempre!

Nurse Anesthesiologist ,

Excelente temas

Gracias Dr. Flores por compartir su conocimiento, hoy he podido escuchar algunos de los podcast y son excelentes, Muchas bendiciones!
“That Others May Live”
Ramòn Luis Medina, CRNA APNP NREMT-P

GabrielBSN ,

Excelente!!!!

Como futuro enfermero de cuidado crítico y anestesista, es imperativo absorber la información y adquirir el conocimente que estás disponible en todas las plataformas posibles. He tenido la oportunidad de tomar adiestramientos con el Dr. Gustavo Flores, quien es un tremendo recurso! Por la forma como se dirige y comparte su conocimiento, la pasión por el material es claramente notable. Ahora, con estos podcasts, tiene la oportunidad de transmitir su conocimiento a toda su audiencia cualquier día y en cualquier momento. Me parece super como maneja el material y hace de los podcasts unas transmisiones cortas (lo cual es fenomenal pues evita el que el oyente se aburra) y llenas de valiosa información. Agradezco muchisimo esta iniciativa y espero seguir escuchando y aprendiendo más!
G. Vazquez, Senior SN BSN

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