CapsulEndo

Dr. Jorge Gómez Sánchez
  • 5.0 (1)
  • MEDICINA
  • CADA DOS SEMANAS

CapsulEndo Revisiones de artículos clave en endocrinología, explicados de forma clara, útil y sin rodeos. Escucha, aprende, y sigue con tu día.

  1. Definición y clasificación de la Diabetes Mellitus: Estándares de atención de la ADA 2026 Parte 3 Otros tipos específicos y Diabetes Gestacional

    27 ENE

    Definición y clasificación de la Diabetes Mellitus: Estándares de atención de la ADA 2026 Parte 3 Otros tipos específicos y Diabetes Gestacional

    Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes—2026 Diabetes Care 2026;49(Supplement_1):S27–S49⁠ ⁠ DOI 10.2337/dc26-S002 🎗️ Diabetes inducida por terapias oncológicas ⚠️ Hiperglucemia inducida por cáncer ocurre en 15–50% de pacientes en tratamiento sistémico y se asocia con peor pronóstico oncológico y menor respuesta al tratamiento. 🧬 Inhibidores PD-1 / PD-L1 (± anti-CTLA-4) pueden causar diabetes autoinmune de novo, frecuentemente debutando con cetoacidosis (DKA) y casi siempre requieren insulina de por vida 💉. 🎯 Inhibidores PI3Kα (ej. alpelisib) causan hiperglucemia grado 3–4 hasta en 36%, con inicio temprano (mediana 13 días) ⏱️ → monitoreo glucémico intensivo es clave. 🔁 Inhibidores mTOR (ej. everolimus) se asocian con hiperglucemia hasta en 27%, con inicio variable (semanas–años). 🩺 La diabetes pancreatogénica se asocia a pancreatitis, resección pancreática o cáncer pancreático, con insuficiencia exocrina 🍽️ y sin autoinmunidad tipo 1. 🚫💊 Deben evitarse terapias basadas en incretinas; considerar inicio temprano de insulina 💉. 🧬 La CFRD afecta ~20% de adolescentes y 50% de adultos, con impacto negativo en estado nutricional, función pulmonar y supervivencia 📉. 🔄 La PTGO anual desde los 10 años es el estándar diagnóstico, aunque el cumplimiento es bajo ⚠️. 🧪 A1C ≥6.5% confirma CFRD (requiere confirmación); A1C 5.5–6.4% puede usarse como filtro previo a PTGO 🔍. 💉 Insulina es el tratamiento de elección, con metas individualizadas 🎯. ⚡ La hiperglucemia temprana postrasplante es muy frecuente (≈90% en trasplante renal); muchas veces es transitoria. 🧾 El diagnóstico formal se realiza cuando el paciente está estable (≈3 meses); la PTGO es la prueba recomendada. En hospital, insulina es primera línea 💉. 👶🧑 Debe sospecharse en diabetes 6 meses, diabetes atípica sin obesidad ni autoinmunidad, o hiperglucemia leve y estable. 🧬 El diagnóstico genético permite tratamiento personalizado:• 🚫💊 No tratar GCK-MODY• 💊 Sulfonilureas en HNF1A- / HNF4A-MODY 📅 Criterios diagnósticos (24–28 semanas): 🧪 PTGO 75 g (ayuno ≥8 h)📌 GDM si ≥1 valor es anormal: 🩸 Ayuno ≥92 mg/dL ⏱️ 1 h ≥180 mg/dL ⏱️ 2 h ≥153 mg/dL 1️⃣ 🥤 GLT 50 g, 1 h (sin ayuno)  👉 Positiva si ≥130–140 mg/dL2️⃣ 🧪 PTGO 100 g (ayuno)📌 GDM si ≥2 valores anormales: 🩸 Ayuno ≥95 mg/dL ⏱️ 1 h ≥180 mg/dL ⏱️ 2 h ≥155 mg/dL ⏱️ 3 h ≥140 mg/dL 🧪 Diabetes pancreática (tipo 3c)🫁 Diabetes relacionada con fibrosis quística (CFRD)🫀 Diabetes mellitus postrasplante (PTDM)🧬 Diabetes monogénica🤰 Diabetes mellitus gestacional (GDM)🔹 Estrategia de un paso – IADPSG / ADA🔹 Estrategia de dos pasos – ACOG

    23 min
  2. Definición y clasificación de la Diabetes Mellitus: Estándares de atención de la ADA 2026 Parte 2 Diabetes tipo 1, Prediabetes y Diabetes tipo 2

    25 ENE

    Definición y clasificación de la Diabetes Mellitus: Estándares de atención de la ADA 2026 Parte 2 Diabetes tipo 1, Prediabetes y Diabetes tipo 2

    Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes—2026 Diabetes Care 2026;49(Supplement_1):S27–S49⁠ ⁠ DOI 10.2337/dc26-S002 Diabetes tipo 1 (DM1) 🧬 La DM1 autoinmune representa 5–10% de los casos y se debe a destrucción inmunomediada de las células β pancreáticas. 🔬 Los autoanticuerpos de islotes incluyen GAD65, insulina, IA-2/IA-2b y ZnT8; su número y tipo determinan el riesgo de progresión. 🧠 Existe fuerte asociación genética con HLA (DQB1, DRB1), con alelos predisponentes y protectores. 📊 La DM1 progresa en tres etapas: 🟢 Etapa 1: ≥2 autoanticuerpos + normoglucemia 🟡 Etapa 2: autoanticuerpos + disglicemia 🔴 Etapa 3: diabetes clínica manifiesta ⏳ El riesgo de progresión es ~44% a 5 años en etapa 1 y ~75% a 5 años en etapa 2. 🚨 El tamizaje estructurado reduce el riesgo de cetoacidosis al diagnóstico, especialmente en familiares de alto riesgo. 👶 En niños, la progresión suele ser rápida y el debut con cetoacidosis es frecuente; en adultos es más lenta, con posible “luna de miel”. 🧪 La positividad única de IA-2 conlleva riesgo similar a múltiples autoanticuerpos; GAD65 aislado progresa más lentamente. 🦠 Virus (enterovirus, SARS-CoV-2) pueden actuar como factores aceleradores en individuos genéticamente susceptibles. 💊 Los inhibidores de puntos de control inmunitario pueden inducir una diabetes autoinmune fulminante, usualmente con cetoacidosis y sin remisión. ⚠️ Prediabetes se define por GAA (100–125 mg/dL), ITG (140–199 mg/dL a 2 h) o A1C 5.7–6.4%, y conlleva alto riesgo cardiometabólico. 📈 El riesgo de progresión a diabetes aumenta de forma continua con A1C, siendo muy alto cuando A1C >6.0%. ❤️ La prediabetes se asocia a obesidad visceral, dislipidemia aterogénica e hipertensión, y requiere tamizaje cardiovascular integral. 🛡️ La prevención de progresión reduce complicaciones microvasculares (retinopatía, nefropatía) a largo plazo. 🍔 La DM2 representa 90–95% de los casos y se caracteriza por resistencia a la insulina + deficiencia relativa de insulina. 🧩 Es una enfermedad heterogénea: puede ocurrir sin obesidad, con grasa visceral o ectópica como factor clave. 💤 La DM2 suele ser asintomática por años, favoreciendo daño micro y macrovascular antes del diagnóstico. 💥 La cetoacidosis es rara, pero puede ocurrir ante estrés agudo; el estado hiperosmolar hiperglucémico es más típico. 🔁 La remisión es posible en etapas tempranas con intervención intensiva de estilo de vida o cirugía metabólica. 🔍 El tamizaje sistemático es esencial: 👤 Adultos ≥35 años: al menos cada 3 años ⚖️ Sobrepeso/obesidad + factores de riesgo: a cualquier edad 👶 Niños ≥10 años o pubertad con sobrepeso + ≥1 factor de riesgo PrediabetesDiabetes tipo 2 (DM2)Tamizaje poblacional

    24 min
  3. Definición y clasificación de la Diabetes Mellitus: Estándares de atención de la Asociación Americana de Diabetes 2026 Parte 1

    25 ENE

    Definición y clasificación de la Diabetes Mellitus: Estándares de atención de la Asociación Americana de Diabetes 2026 Parte 1

    Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes—2026 Diabetes Care 2026;49(Supplement_1):S27–S49 DOI 10.2337/dc26-S002 🩺 Definición, diagnóstico y clasificación de la Diabetes Mellitus (ADA 2026) 🍬 La diabetes mellitus es un grupo de trastornos metabólicos caracterizados por hiperglucemia crónica, debida a subutilización de glucosa y producción hepática inapropiada (gluconeogénesis y glucogenólisis). 🧬 Puede diagnosticarse mediante glucosa plasmática elevada o A1C elevada, reflejando distintos aspectos del metabolismo de la glucosa. 🧠 La diabetes se clasifica convencionalmente en DM1, DM2, diabetes gestacional y otros tipos específicos, aunque esta clasificación está en evolución hacia modelos más fisiopatológicos y genéticos. 🧪 Pruebas diagnósticas válidas incluyen: A1C, glucosa plasmática en ayuno, glucosa a las 2 h en PTOG 75 g y glucosa aleatoria con síntomas. 📏 Criterios diagnósticos de diabetes (no embarazadas): 🧬 A1C ≥ 6.5% 🕗 Glucosa en ayuno ≥ 126 mg/dL 🥤 Glucosa 2 h PTOG ≥ 200 mg/dL 🚨 Glucosa aleatoria ≥ 200 mg/dL con síntomas clásicos 🔁 En ausencia de síntomas, se requieren dos pruebas anormales (la misma o diferentes) para confirmar el diagnóstico. ⚠️ Resultados discordantes entre A1C y glucosa obligan a repetir la prueba alterada y evaluar interferencias analíticas o condiciones clínicas. 🩸 A1C debe medirse con métodos certificados por NGSP (o IFCC fuera de EE. UU.) y refleja un promedio ponderado de glucosa de ~120 días. ✅ Ventajas del A1C: no requiere ayuno, menor variabilidad día a día y mayor estabilidad preanalítica. ❌ Limitaciones del A1C: menor sensibilidad que la glucosa a 2 h y resultados alterados por anemia, variantes de hemoglobina o recambio eritrocitario anormal. 🧬 Variantes genéticas (como deficiencia de G6PD) y algunas hemoglobinopatías pueden subestimar A1C y deben considerarse clínicamente. 🌍 Aunque existen diferencias promedio de A1C entre grupos raciales, no se recomienda usar raza como sustituto genético, y el riesgo de complicaciones por A1C es similar entre poblaciones. 🥤 La glucosa a las 2 h en PTOG es la prueba más sensible y diagnostica más casos de prediabetes y diabetes que ayuno o A1C. 🛑 La evidencia de prevención primaria de DM2 es más sólida en personas con tolerancia a la glucosa alterada, con o sin glucosa en ayuno elevada. ⛔ No hay evidencia suficiente para usar monitoreo continuo de glucosa (CGM) en el tamizaje o diagnóstico de diabetes o prediabetes. 🧠 Diabetes tipo 1: destrucción autoinmune de células β, con deficiencia absoluta de insulina; puede presentarse a cualquier edad, no solo en la infancia. 🧠 Diabetes tipo 2: pérdida progresiva no autoinmune de secreción de insulina, generalmente asociada a resistencia a la insulina. 🧬 Otros tipos específicos: incluyen diabetes monogénica (MODY), enfermedades del páncreas exocrino y diabetes inducida por fármacos o químicos. 🤰 Diabetes gestacional: se diagnostica en el 2.º o 3.º trimestre cuando no existía diabetes manifiesta previa al embarazo. 🧩 La diabetes es heterogénea; la correcta clasificación es clave para tratamiento personalizado, acceso a tecnologías y terapias con beneficio cardiometabólico (GLP-1 RA, SGLT2i).

    15 min
  4. Prediabetes Parte 2: Diagnóstico y tamizaje, tratamiento y prevención

    18 ENE

    Prediabetes Parte 2: Diagnóstico y tamizaje, tratamiento y prevención

    Pre-Diabetes Ranjit Unnikrishnan, Jonathan E. Shaw, Juliana C. N. Chan, Sarah H. Wild, Anne L. Peters, Sharon Orrange, Michael Roden, Viswanathan Mohan. Nat Rev Dis Primers. 2025 Jul 17;11(1):49.   Doi: 10.1038/s41572-025-00635-0

    30 min
  5. Prediabetes Parte 1: Epidemiología, Mecanismos y fisiopatología, Comorbilidades y complicaciones

    18 ENE

    Prediabetes Parte 1: Epidemiología, Mecanismos y fisiopatología, Comorbilidades y complicaciones

    Pre-Diabetes Ranjit Unnikrishnan, Jonathan E. Shaw, Juliana C. N. Chan, Sarah H. Wild, Anne L. Peters, Sharon Orrange, Michael Roden, Viswanathan Mohan. Nat Rev Dis Primers. 2025 Jul 17;11(1):49.   Doi: 10.1038/s41572-025-00635-0 🩺 Prediabetes: hiperglucemia intermedia, usualmente asintomática, que ↑ riesgo de DM2 y complicaciones; es una ventana clave para prevención. 📊 Magnitud: cientos de millones afectados; la prevalencia varía por definición, edad, sexo y etnicidad. TGA suele ser más frecuente que GAA. 🧪 Diagnóstico: se detecta con glucosa en ayunas, PTGO 2 h y/o HbA1c.⚠️ HbA1c es práctica, pero puede ser menos precisa según población y condiciones (anemia/hemoglobinopatías/recambio eritrocitario). 🧬 Fisiopatología: combinación de resistencia a la insulina + deterioro progresivo de célula β. 🧠/🟤 GAA: más resistencia hepática (↑ producción de glucosa). 💪 IGT/TGA: más resistencia muscular (↓ captación posprandial). ⚠️ Riesgo: mayor progresión a DM2 cuando coexisten defectos (GAA+IGT, o múltiples alteraciones). También ↑ riesgo CV, ERC y otras comorbilidades. 🎯 Tamizaje recomendado: enfoque escalonado (puntajes de riesgo → pruebas), y en alto riesgo usar PTGO para no omitir IGT. 🏃‍♀️🥗 Tratamiento base: estilo de vida (más evidencia en IGT).💊 Metformina: considerar en alto riesgo (IMC alto, jóvenes, IGT+ayuno alto, HbA1c alta, antecedente DMG).💉 GLP-1 / GLP-1–GIP: favorecen pérdida de peso y regresión, pero el efecto puede perderse al suspender y el costo es debate.🔪 Cirugía metabólica: muy eficaz en obesidad; alta remisión y ↓ progresión a DM2. 🌍 Mensaje final: la prediabetes es heterogénea → conviene estratificar riesgo (fenotipo/recursos/preferencias) y priorizar intervención en quienes tienen mayor probabilidad de progresar.

    21 min
  6. Síndrome de ovario poliquístico: Parte 3, Tratamiento, perspectivas y vacíos de investigació

    28/12/2025

    Síndrome de ovario poliquístico: Parte 3, Tratamiento, perspectivas y vacíos de investigació

    Polycystic ovary syndrome Primer Elisabet Stener-Victorin, Helena Teede, Robert J Norman, Richard Legro, Mark O Goodarzi, Anuja Dokras, Joop Laven, Kathleen Hoeger, Terhi T Piltonen Nat Rev Dis Primers. 2024 Apr 18;10(1):27 DOI: 10.1038/s41572-024-00511-3

    23 min
  7. Síndrome de ovario poliquístico: Parte 2, Fisiopatología

    28/12/2025

    Síndrome de ovario poliquístico: Parte 2, Fisiopatología

    Polycystic ovary syndrome Primer Elisabet Stener-Victorin, Helena Teede, Robert J Norman, Richard Legro, Mark O Goodarzi, Anuja Dokras, Joop Laven, Kathleen Hoeger, Terhi T Piltonen Nat Rev Dis Primers. 2024 Apr 18;10(1):27 DOI: 10.1038/s41572-024-00511-3

    26 min
  8. Síndrome de ovario poliquístico: Parte 1, Epidemiología y comorbilidades

    28/12/2025

    Síndrome de ovario poliquístico: Parte 1, Epidemiología y comorbilidades

    Polycystic ovary syndrome Primer Elisabet Stener-Victorin, Helena Teede, Robert J Norman, Richard Legro, Mark O Goodarzi, Anuja Dokras, Joop Laven, Kathleen Hoeger, Terhi T Piltonen Nat Rev Dis Primers. 2024 Apr 18;10(1):27 DOI: 10.1038/s41572-024-00511-3 🩺 Resumen del SOP en 25 puntos clave 🌍 Alta prevalencia: El SOP afecta al 11–13% de las mujeres a nivel mundial, siendo la endocrinopatía femenina más frecuente. ⏳ Subdiagnóstico frecuente: Muchas mujeres tardan años y múltiples consultas en recibir el diagnóstico. 🧠🫀🍩 Enfermedad multisistémica: Afecta los sistemas reproductivo, metabólico, cardiovascular, hepático y psicológico. 📋 Criterios diagnósticos en adultas: Se requieren 2 de 3: hiperandrogenismo, disfunción ovulatoria y/o ovarios poliquísticos o AMH elevada. 👧 Diagnóstico en adolescentes: Solo hiperandrogenismo + ciclos irregulares; no se usa USG ni AMH para evitar sobrediagnóstico. 🔥 Hiperandrogenismo central: Es el eje fisiopatológico principal del SOP. 🍬 Insulinorresistencia intrínseca: Presente en 50–80%, incluso en mujeres con peso normal. 📈 Diabetes tipo 2 temprana: Riesgo hasta 4 veces mayor, con inicio más precoz que en la población general. 🧠➡️🧬 Alteración neuroendocrina: Aumento de la frecuencia de pulsos de GnRH y LH. 🧪 AMH elevada: Inhibe la maduración folicular y perpetúa la anovulación. 🥚 Bloqueo folicular: Acumulación de múltiples folículos pequeños sin ovulación. ⚖️ Obesidad como modulador: No es causa obligatoria, pero agrava el fenotipo clínico y metabólico. 🧈 Tejido adiposo disfuncional: Adipocitos grandes, ↓ adiponectina, ↑ leptina → insulinorresistencia. 🔬 Inflamación crónica de bajo grado: Elevación de citocinas proinflamatorias (TNF, IL-6, PCR). ❤️ Mayor riesgo cardiovascular: Incremento de infarto, EVC e insuficiencia cardiaca desde edades jóvenes. 🫁 MASLD (hígado graso): Prevalencia aumentada (~43%), ligada a IR e hiperandrogenismo. 👶 Infertilidad anovulatoria: Riesgo 15 veces mayor, aunque muchas mujeres logran embarazo con o sin tratamiento. 🤰 Complicaciones obstétricas: Más aborto, diabetes gestacional, preeclampsia y parto prematuro. 🧬 Disfunción endometrial: Exposición estrogénica sin progesterona → ↑ riesgo de cáncer endometrial (×5). 🧠 Alta carga psicológica: Mayor prevalencia de depresión, ansiedad y TCA. 💔 Impacto en calidad de vida: Hirsutismo, acné e imagen corporal afectan autoestima y sexualidad. 🧬 Base genética sólida: Heredabilidad >70%, con múltiples loci asociados. 🧫 Programación fetal (DOHaD): Exposición intrauterina a andrógenos/AMH aumenta riesgo en la descendencia. 👨 Fenotipo masculino posible: Familiares varones muestran mayor riesgo metabólico y hormonal. 🎯 Medicina personalizada: Identificación de subtipos reproductivos y metabólicos permitirá tratamientos dirigidos y prevención temprana.

    15 min
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