Leucocitos isotópicos Luis Francisco Cordero

La hemostasia es indispensable para evitar la hemorragia. Pero, a menos que esté estrechamente regulada, los mismos procesos podrían predisponer a la trombosis.

Por ello, existen mecanismos humorales y físicos en el endotelio para prevenir la coagulación cuando esta no es requerida y, ya cuando se instaura un proceso de hemostasia primario y secundario, existen elementos que permiten regularlo y limitarlo, tanto espacial como temporalmente.

La coagulación, actor central de la hemostasia secundaria, que culmina en la génesis de una malla insoluble de fibrina, es un proceso en extremo complejo. Y si bien originalmente se describieron a sus elementos como conjuntos de proteínas que operaban en compartimentos parcialmente separados, hoy sabemos que las vías extrínseca, intrínseca y común actúan de forma concertada. También sabemos que las plaquetas son vitales para que la acción catalítica de estos factores tenga lugar adecuadamente.

Las plaquetas son células muy activas, y su actividad implica una serie de pasos importantes tanto para la formación del trombo plaquetario o primario, como de la génesis de la malla de fibrina que resulta de la hemostasia secundaria, esto es, de la activación de los factores de la coagulación.

Las plaquetas son células fenomenales, aunque con frecuencia no las tenemos posicionadas de esa manera. Solemos imaginarlas como elementos casi inertes que discurren por la sangre para acumularse en donde exista un defecto de la pared vascular. No hay nada más falso. Los trombocitos o plaquetas son en extremo versátiles, y su activación contribuye no solamente a la hemostasia primaria, sino también a la secundaria o coagulación. Son un elemento clave de todo alrededor a la hemostasia.

La hiperbilirrubinemia, que condiciona ictericia, puede tener muchas causas. Tras una revisión sobre la arquitertura microscópica del hígado, distinguiendo al lóbulo hepático, al lóbulo portal y al acino hepático, usaremos este conocimiento de histología como prerrequisito para abordar el metabolismo de la bilirrubina y sus causas.

Las enfermedades mitocondriales son fascinantes, pero ese no es el motivo de haberles dedicado un episodio completo. El motivo principal es discutir las vías mediante las cuales pueden ser heredadas estas patologías, ya que con frecuencia se tiene concepciones erróneas al respecto. Aprovecharemos la oportunidad para hacer una reflexión sobre el razonamiento inferencial, distinguiendo la inducción de la deducción.