Den Tapte Toleransen

Forskning til Folket
  • 0.0 (0)
  • MEDICINE

Forekomsten av diabetes, MS, ME, allergier og autoimmune sykdommer generelt er stigende, i vesten, og kanskje særlig i Norden. Likeledes ADHD og autisme. Tittelen «den tapte Toleransen» sikter til at immunforsvaret vårt reagerer på alt for mye, det lager immunrespons mot ting som ikke er smittestoff. Vi er blitt intolerant mot enkelte matvarer, parfymelukt, medisiner, trening, å stå oppreist, høy musikk, høye lyder, støv i huset, mugg, insektbitt, værskifte og vaskemidler. Vi blir stadig mindre tilpasningsdyktige, og trenger særbehandling titt og ofte. I episoder fremover snakker Forskning til Folket med ulike mennesker som har noe vettugt å si om den tapte toleransen slik den manifesterer seg i livene våre. Mennesker med erfaring fra sykdom, og mennesker som forsker på immunforsvaret, men også de som kan ting om andre deler av mennesket. Immunforsvaret er innom alle kroppsdeler, og er særlig tilstede i kvinnehelsen. Henriette Christie Ertsås (PhD) driver forskningsformidling under navnet «Forskning til Folket». Hun har en doktorgrad i kreft og har forsket på immunforsvaret. Hun må erkjenne at hun er en smule imponert av HIV viruset, og kan spore noe sympati med Clostridiumbakterien. Du kan bestille til din skole, organisasjon eller arbeidsplass (Gratis): Forestilling om "Den tapte toleransen" for ungdom Foredrag om "Den tapte toleransen"  for ungdom / voksne Foredrag på engelsk "Why do you not tolerate" for et vitenskapelig publikum Besøk gjerne websiden til Forskning til folket Podcasten er finansiert av: Sonneborn stiftelse, Fritt Ord og Odd Fellow medisinskvitenskapelige fond. Se tidligere podcast om Covid-19 pandemien Ikke vær en Covidiot – spør forskerne om vaksine og immunologi  Podcasten er produsert i samarbeid med Alrek Helseklynge.

Episodes

  1. Episode 9: Hun er "bare" stresset

    11 MAY

    Episode 9: Hun er "bare" stresset

    Jeg vil gjerne avkrefte konseptet om at stress er «bare», kronisk stress er nemlig kjempefarlig. Silje kommer på stressfaktorer som kan ha spilt rolle i hennes endometriose, selv om vi gir immunforsvaret hovedansvaret. Vi sporer smerte, uro og betennelse tilbake til HPA-aksen og stresshormonene adrenalin og kortisol. Praktiske og nyttige hormoner å ha i møte med en sabeltanntiger, og for å komme seg opp av sengen om morgenen, men regelrett til skade ellers. Til slutt bretter vi ut kartet over alle kroppens biokjemiske reaksjoner og lokaliserer produksjonen av kortisol nederst i høyre hjørne. Like i nærheten finner vi kjønnshormonene progesteron, testosteron og østrogen. Hva kan det bety, mon tro? Hvilke hormoner finner du i kartet? Hvilket hormon avledes av hvilket annet hormon?     transkripsjon Velkommen til «Den tapte Toleransen». Jeg er Henriette Christie Ertsås og driver forskningsformidling under navnet «Forskning til folket». Jeg har en doktorgrad i kreft og har også forsket på HIV, med den bakgrunnen tillater jeg meg å snakke om sykdommen Long Covid. Og alle andre sykdommer som vi vil klandre immunforsvaret for. Derfor snakker vi litt mer om endometriose. Velkommen tilbake Silje Maria Sundøy, Flere spørsmål ?   Ja, immunforsvaret, når og hvor kommer det inn når det gjelder Endometriose? Helt på tampen i forrige episode sa jeg at østrogen binder til og aktiverer immunceller av typen mastceller og makrofager, og får disse til å sende ut stoffer som forårsaker betennelse. Betennelse er mekanismen som fører til Endometriose. Det er betennelsen som driver sammenvoksingen av organer i bukhulen. Det er betennelsen som avgir betennelsesfaktorer som trigger nerver og gir smerte. Og det er trolig betennelsen som gir livmorveggcellen idéen om å dra avgårde i utgangspunktet. Så immunforsvaret er helt og holdent ansvarlig for Endometriose.   Du nevnte forrige gang at økt smerte ikke er direkte knyttet til mer skade, eller mer endometrisk vekst? Enkelte kan jo tolke det / Det kan tolkes som om du mener smerten ikke er ordentlig, bare noe jeg innbiller meg? Om du vil tolke det sånn kan du jo det. Om du insisterer på å skille kropp og hode, at det som foregår i hodet, persepsjonen, er mindre ekte enn den fysiologien du kan se nede i organene, så må du gjerne konkludere at alt er innbilning. Men jeg tenker det hjelper å vite at selv om underlivet føles som et blødende sår, så trenger det ikke være noe unormalt å få øye på i bukhulen. Med det blotte øye. Men om du ser gjennom mikroskopet vil du finne flere nerver i endometriosevevet sammenlignet med normalt endometrium, og flere reseptorer på disse nervene som gjør at det skal mindre til for at nervene trigges, det er definitivt fysisk, fysiologisk. Kall det hva du vil, men det blir veldig kunstig, og egentlig ganske uinteressant å skille mellom kropp og hode. Skille mellom synlig skade og opplevd smerte.   Så hvordan blir betennelsen kronisk? Det jeg beskrev sist var pro-inflammatorisk effekt av østrogen, men det er flere grunner til at mastcellene og makrofagene produserer nevrotropiner og betennelsesfaktorer, uflaks kaller jeg det, en perfekt storm av mange ting som går galt samtidig. Litt genetikk, litt miljø, litt på feil tid, feil sted. Kvinner med endometriose har økte nivåer av betennelsesfaktorer i væske tappet fra bukhulen, mens nivåene i blod er som hos alle andre kvinner (Shabaan 2026). Betennelsen er lokal. Betennelsesfaktorene IL6, IL1 beta, Tumor nekrose faktor alfa, nevropeptider (Substance P) som kommer ut av immuncellene trigger nociceptorene (smertenervene) og leder smertesignalet. Lipopolysakkarid fra bakterier kan også trigge nociceptorene. På den annen side kan adrenalin fra det sympatiske nervesystemet rekruttere og mobilisere enda flere makrofager og mastceller og på den måten holde betennelsen vedlike. Det blir vekst og smerte i en evig sirkel. Hvordan det hele startet blir etter hvert mindre viktig. Spørsmålet er hvor i denne sirkelen man kan gå inn å stoppe det? Dempe betennelsen, eller smerten, eller er man nødt å gjøre noe med begge?   Har du konferert med Dr. Google? Silje: Jeg har brukt Chat GPT en del, for å stille diagnose og foreslå behandling. Har plottet inn min sykehistorie og fått veldig mye informasjon tilbake. Men jeg har ellers unngått forum på facebook, det blir for mange triste historier. Det er ikke til hjelp.   Hvor kommer stress/ depresjon inn i denne sirkelen? Betennelsefaktorene påvirker ikke bare vevet i underlivet, beskjeden kan nå helt opp til hjernen og lage betennelse der – neuroinflammasjon - som gir hjernetåke, depresjon, angst. Betennelse lager depresjon. Men denne spredningen av betennelse fra et sted i kroppen til hjernen, gjennom blodhjernebarrieren - er ikke så lett å bevise. Vi kan måle betennelsesfaktorer i bukhulen, se ting som ser annerledes ut på funksjonell MR bilder av hjernen, men enn så lenge er det på teoristadiet. Men vi ser at immunforsvaret responderer på stress og traumer, stress lager depresjon. Illustrert ved at mus som har fått hemmet immunforsvaret sitt genetisk ikke blir deprimert av stress slik normale mus gjør. Kanskje immunforsvaret reagerer på stressfaktorer rett og slett for å beskytte oss, det protesterer ved å gjøre deg deprimert i et forsøk på å få deg til å fjerne deg fra det som stresser deg. Komme deg ut av den kjipe jobben, den kjipe situasjonen, eller håndtere situasjonen på en annen måte som ikke utløser stressrespons. Hehe, det er lett for meg å si. Men jeg mener kroppen vår er ikke laget for å tåle sånn vi lever i dag. Det er mulig situasjonen ikke trenger å være ekstrem, men samfunnet har lært oss å tolke situasjonen som ekstrem – ved å ha helt umenneskelige forventninger til oss om å kunne yte 100%, 100% av tiden. Høye krav, statusjag, få oss til å sammenligne oss med andre på sosiale medier, sånne greier. Stressresponsen er en kontinuerlig fight or flight respons. Det sympatiske nervesystemet som tar hånd om utfordringer utenfra - har tatt overhånd, eller så har det parasympatiske nervesystemet (Vagusnerven) – som tar hånd om behovene innenifra (kroppen) - stilnet hen , det klarer ikke å konkurrere med det sympatiske systemet. Fight or flight responsen pøser på med adrenalin, det aktiverer immuncellene og lager betennelse.   Hvordan klinger det med din erfaring Silje: Husker det var en veldig varm vår (2018) og jeg skrev på Masteroppgaven som skulle ferdigstilles samtidig som helseproblemene eskalerte.  Jeg var student, og jobbet ved siden av, og ble fullstendig overveldet. Sov tre uker etter innlevert masteroppgave, og har ikke åpnet den siden.  Begynte på SSRI/antidepressiva i etter anbefaling fra fastlegen, for å håndtere den situasjonen. Jeg husker ikke nøyaktig når jeg begynte med antidepressiva, men jeg har hatt flere perioder med høyt stress, og som vi nå vet, så utviklet endometriosen seg i bakgrunnen. Det er ingen som har nevnt noen kobling mellom stress, depresjon og smerte. Fastlegen tok seg av depresjonen, gynekologen smerten. Det eksemplifiserer jo skummelt godt hvordan samfunnet foreslår å døyve reaksjonen på problemet, fremfor å ta tak i problemet. Du fikk ikke en jobb med den utdannelsen du hadde, du følte deg tvunget å ta en ny utdannelse før du ble for gammel. Det var dessuten et økonomisk aspekt. Følte du som Meghan O´Rourke:“To be sick in this way is to have the unpleasant sensation that you are impersonating yourself. When you're sick, the act of living is more act than living.» Forresten hva er greien med antidepressiva? 20% av kvinner som går til legen med plager i forbindelse med overgangsalder får SSRI (i USA). SSRI er selektiv serotonin reopptak inhibitor. Når du tar disse pillene forblir nervecellene marinert i serotonin, molekylet/nevrotransmitteren blir ikke fjernet fra nerveenden (synapsen) og fortsetter derfor å trigge nabonervene. Men er det virkelig så enkelt å behandle depresjon? Problemet du er deprimert for er der jo fremdeles. Silje: På et helt annet tidspunkt i prosessen, da jeg avsluttet antidepressiva, ble smertene mye verre! Det virker som om SSRI/antidepressiva hadde dempet symptomene.  Ja, det høres rart ut at piller mot angst skal virke mot smerte, men nå skjønner du logikken i at stressdemping demper betennelse og dermed smerte.   Så jeg var ikke «bare stresset», det var en årsak til angsten og depresjonen? Kan jeg få komme med et hjertesukk? Vi må slutte å si sånt som "hun er bare stresset". Stress er ikke bare. Stress er kjempefarlig. Kan vi anerkjenne det? Eller kroppens tilbøyelighet til bli stresset er kjempefarlig. Kroppen er jo rustet for å håndtere mye rart, en infeksjon er en stressfaktor, et problem på jobben, en slitsom relasjon, ensomhet kan lede til stressrespons. Det er kjempefarlig at kroppen ofte velger å respondere med en stressreaksjon. Fight or flight responsen er naturlig, nødvendig og riktig når du står ansikt til ansikt med en sabeltanntiger. Det trengs litt for å komme seg opp av sengen om morgenen. Alle andre ganger er det skadelig. Dette har jeg snakket om før i forbindelse med Long Covid, nemlig signaloverføringen som går over HPA aksen. Hypotalamus – hypofyse – binyrebark aksen. Den er viktig så nå omtaler jeg den igjen. Idéen om at det er fare på ferde oppstår i hjernen og ender med at hormonet adrenalin slippes ut fra nerveender og ut i blodet fra binyrebarken. Hva skjer så med kroppen, som resultat av denne beskjeden fra hjernen?   For å hindre blodtap om du angripes av en sabeltiger, mobiliseres fibrinogen som gjør at blodet koagulerer i såret. Kjempebra. Men hvis du ikke får armen revet av så leder denne koaguleringen bare til mikroblodklumper og skadete blodårevegger (endotel dysfunksjon) – ofte nevnt i forbindelse med Long

    1hr 18min
  2. Episode 8: Endometriose - også en immunrelatert sykdom?

    20 MAR

    Episode 8: Endometriose - også en immunrelatert sykdom?

    Vi skeier ut og tar for oss en helt annen lidelse, eller er den egentlig så annerledes? Forskning til folket funderer på om ikke immunforsvaret er synderen - eller offeret - også i Endometriose. Silje Marie Sundøy er ekspert med egenerfaring på både Endometriose, Adenomyose og Fibroider. De kommer sjelden alene, og vi omtaler dem alle. Hvordan kan de fleste av oss ha fibroider, men ikke smerte og voldsomt blodtap under mensen? Hvorfor kan selv små endometrioselesjoner gjøre så vondt, mens en svulst kan vokse seg stor før den merkes? Igjen har betennelsen - i utgangspunktet en livsviktig mekanisme vi ikke klarer oss uten – blitt korrumpert. I dette tilfellet til å lage smerte og vekst av celler som klistrer sammen organer i bukhulen. Og vent, det ser ut som om Mastcellen har en finger med i spillet. Opprinnelig var det jo bare en ivrig slimhinnecelle fra livmorveggen som dro ut i verden for å gjøre nytte et annet sted, måtte det ende slik?             Transkripsjon Velkommen til «Den tapte Toleransen». Jeg er Henriette Christie Ertsås og driver forskningsformidling under navnet «forskning til folket». Jeg har en doktorgrad i kreft og har også forsket på HIV, med den bakgrunnen tillater jeg meg å snakke om sykdommen Long Covid. men meg i dag har jeg deg Silje Maria Sundøy. Du har kompetanse på – ikke Long Covid – men Endometriose. Jeg mener de to sykdommene slekter på hverandre. I tilfellet endometriose er det enda mer åpenbart at immunforsvaret og nervesystemet kommuniserer med hverandre. At betennelse fører til smerte.   Hva er endometriose? Kommer fra ordet endometrium, som er livmorveggslimhinnen. Denne veggen består av celler som lager slim og bygger kapillærer. I første delen av syklus (follikkelfasen) deler de seg og blir mange for så å dø i det totale blodbad på slutten av lutealfasen. Hver bidige menstruasjonsyklus. Hele kvinnens liv, eller i hvert fall frem til overgangsaldren. Endometriet lar seg styre av – det responderer på – hormoner, østrogen og progesteron.   Hvis vi zoomer litt ut: Hvilke dyrearter kan få endometriose? Hvis vi tar utgangspunkt i at du må ha menstruasjon for å kunne utvikle endometriose, så er det mennesket, og noen store aper evolousjonen har utstyrt med menstruasjon, pluss én bestemt mus, piggmus. Andre dyr absorberer heller blod og slim tilbake , eller endometriet vokser først når et egg er befruktet. Disse dyrene lar hormoner fra fosteret bestemme om det skal få bli født eller ikke. Mens hos mennesket er det mors hormoner som styrer fosterets skjebne. Det tillater at mors kropp kan avslutte et svangerskap der fosteret har livstruende genfeil. Husk godt under halvparten av befruktede egg kan bli et levedyktig foster, vi kvinner spontanaborterer derfor i hytt og vær, gjerne før vi skjønner at vi er gravid. Risikoen for genfeil er angivelig høyere hos mennesket enn hos andre dyr. Så da er det like greit at man ikke går gjennom et helt svangerskap bare for å få et dødfødt barn. Når 10% av kvinner opplever endometriose er det altså så deres medsøstre skal slippe å føde dødfødte barn. Hjelper det deg å håndtere din sykdom? Nei selfølgelig ikke. Ikke f**n.   Kan vi klare opp i noen begreper som kastes rundt en del? Hva er cyster, fibroider, myomer, muskelknuter, livmorknuter og lesjoner? Cyster er væskefylte blærer som kan poppe, det er veldig vanlig hos de fleste kvinner. Det kan føre til smerte avhengig av plassering og størrelse. Jeg tror jeg hadde det en gang, da var det vondt under sex. Men det gikk over av seg selv. Fibroider består av glattmuskel med bindevev rundt. Noen vil kalle det en godartet svulst, men fibroiden vil aldri bli en ondartet kreft som sprer seg. Det skal du ikke frykte. Den forblir omgitt av bindevev og vil aldri metastasere, sende ut celler som kan invadere andre steder i kroppen. Igjen er det plasseringen og størrelsen som avgjør om det blir et problem, at den forårsaker smerte og infertilitet. Er det mange eller store fibroider hindrer disse livmoren å trekke seg sammen under mensen, det renner og renner og du kan miste mye blod. Myomer, muskelknuter og livmorknuter er bare andre ord for fibroider. Ordet lesjon er et latterlig vidt begrep. Jeg vil si det undergraver alvorligheten av endometriose. Lesjon kan være et utslett, eller skader i hjernen hos en Multippel sklerose pasient. Hos MS pasienten bruker man MR for å detektere lesjoner i hjernen. I MS oppstår en lesjon ved at kronisk betennelse bryter ned fettlaget rundt nervene, Myelin. I endometriose vil kronisk betennelse drepe celler og medføre vekst av nye celler for å erstatte disse. Ærlig, redelig sårheling gått amok. Husk på at hensikten med betennelse er å fikse et sår, fikse opp etter en infeksjon. Betennelse oppfordrer til vekst, det er et miljø som fremmer vekst. Det er da organer risikerer å vokse sammen, egglederne fester seg til bukhulen, eggstokkene til urinblæren. Sånne ting.   Flere begreper: Hva er Adenomyose, hva er Endometriose og hva er «bare» fibroider? Tenker vi begynner med å forklare hva som skiller dem. De oppleves oppleves ganske likt nemlig, alle gir mye mensenblødninger, smerte og kan føre til infertilitet. Svært mange av oss utvikler fibroider innen vi fyller 50 år, 70% av kaukasiske kvinner, mens det er 2/3 ganger mer vanlig blant kvinner med Afrikansk opprinnelse. Så fibroider blir gjerne problematisk først senere i livet, nærmere 40 år, når de har fått vokst seg tilstrekkelig store, de gå tilbake etter overgangsalder når østrogentrykket går ned. Fibroider har reseptorer for, og derfor evne til å respondere på østrogen og progesteron, men lever ikke syklisk slik som endometriet/livmorveggslimhinnen. De bare vokser kontinuerlig, sakte eller fort. Det er muskelvev, ikke slimhinnevev, de lager ikke blod og slim. Fibroider har vanligvis ikke nerver (innervert). Smerte føler du først når de er blitt så store at de presser på vevet rundt, der det faktisk er nerver. De kan føre til infertilitet hvis det stenger for passasjen for egget gjennom egglederne. De kan fjernes kirurgisk, eller ved å fjerne hele livmoren. Fibroider kan ikke dra langt avgårde, de begrenser seg til livmoren, de kan stikke inn i livmorhulrommet, de kan være inni muskelveggen eller festet på utsiden av livmoren. Fibroider skal kunne oppdages med ultralyd, antagelig pga. den kompakte massen med bindevev rundt, det ser ut som en ball. Ballen av kompakt masse er lett synlig i et ellers kontinuerlig muskelvev i livmorveggen. Mens endometriose er vanskeligere å oppdage med nettopp ultralyd, det befinner seg jo hvor som helst på ulike organer og vev. Jeg kan se for meg at legen oppdager fibroider med ultralyd, fjerner disse og unnlater å oppdage endometrisk vekst som er vanskeligere å finne. Er de mange eller store nok kan fibroider kan gi stort blodtap under mensen. Merk dette blodet kommer ikke fra fibroidene i seg selv, de er jo muskelceller. Da vil jeg nevne at det under pandemien var det en del kvinner som opplevde forandret menstruasjonssyklus og mer blod når de hadde mensen. Noen mistet så mye blod at de fikk jernmangel. Dette skjedde i forbindelse med Covid-19 infeksjon eller vaksine og har trolig å gjøre med at Spikeproteinet - uavhengig av om det kommer fra vaksine eller virus - danner mikroagler som setter seg i kapillærene i livmorveggen. Da klarer ikke kapillærene å trekke seg sammen, snurpe åpningene i kapillæren, og begrense blødning ved mensen. Det bare renner og renner. Noe lignende skjer om du har fibroider i livmorveggen. De hindrer selve livmoren å trekke seg sammen for å stoppe blødning. Fibroiden har veldig dårlige muskelegenskaper, den er jo en kreftsvulst som kun tenker på seg selv og ikke lenger gjør muskeljobben sin. Stikker fibroiden inn i livmoren kan den hindre blodet å renne rett ut, da blir det liggende og koagulere så store mørke blodklumper (golfballstørrelse) kommer ut, i stedet for rødt rennende blod. Stort blodtap kjennetegner mer fibroider enn endometriose, det er ikke alle med endometriose som opplever stort blodtap. Nemlig i de tilfellene der selve livmoren ikke er påvirket, men veksten er i bukhulen.   Endometriose derimot, opprinner fra slimhinnen i livmoren. Cellene er ikke muskelceller, men fra det vevet som vokser og blir fullt av blod i løpet av menstruasjonssyklusen. Når tidspunktet for å slippe dette blodet inntreffer, mensen, så blir blod og slim sluppet. Uansett hvor slimhinnecellene befinner seg. Hvis de er i bukhulen og ikke inni livmoren slippes det blod og slim i bukhulen , og det er jo ikke helt hellig. Det skulle jo helst ut av kroppen. Da blir det betennelse der i bukhulen, som oppfordrer til vekst, denne veksten mellom organene binder dem sammen (Godin 2022). Her er tilfeldighet en viktig faktor. Sjansen for at at en sammenvoksning gir smerte er vel høyere (sånt helt statistisk) jo flere steder som har vokst sammen. Bukhinnen festet til eggstokken, eggstokken festet til urinblæren. Det er mulig kvinner med endometriose mister en større andel av slimhinnen under mensen, absolutt alt kommer ut rubbel og bit. Utover det bygger ikke de opp mer slimhinne enn andre.   I adenomyose vokser endometriet (slimhinnen i livmoren) inn i muskelvevet. Det danner ikke avgrensede baller, knuter slik fibroidene gjør, men veksten er spredt i muskellaget. Cellene lager blod og slim hver syklus, som fanges inne i vevet. Det slipper ikke ut, det blir liggende og råtne, lage betennelse. Dessuten hindrer disse områdene med slimhinne midt inni muskelvevet at livmoren kan trekke seg sammen skikkelig. Slik at du bare blør og blør.    Svært mange har en kombinasjon av disse, fibroider og adenomyose, eller adenomyose og endometriose, eller fibroider og endometriose. Du hadde vel alle tre på forskjellige tidspunkt. Din historie illustrerer jo hvorfor det tar

    1hr 1min
  3. Episode 7: Behandling utenfor det offentlige (del 2)

    4 MAR

    Episode 7: Behandling utenfor det offentlige (del 2)

    Vi fortsetter å pløye gjennom det internettet har å tilby av alternativ helsehjelp utenfor det offentlige systemet. Alt fra tarmskylling til takknemlighetsdagbok, via helseinfluensere og Robert F. Kennedy Jr.. Henriette langer ut mot mentaltrenere som vil kaste deg i isbad eller trøkke i deg stadig flere antioksidanter, men må erkjenne at det jo er fint når noen tar seg bryet å tenne et duftlys eller dempe lyset for deg. Men er ikke det sånt omgivelsene våre skulle ta hånd om, uten betaling? Velværeindustrien har tatt over for god gammeldags nestekjærlighet og omsorg for naboen.     Transkribering Episode 7 Tilbud utenfor det offentlige Velkommen til «Den tapte Toleransen». Jeg er Henriette Christie Ertsås og driver forskningsformidling under navnet «forskning til folket». Jeg har en doktorgrad i kreft og har også forsket på HIV virus, med den bakgrunnen tillater jeg meg å snakke om sykdommen Long Covid. I denne og forrige episode snakker vi om mer kuriøse behandlingsmetoder for Long Covid. Skal vi bare ta´an helt ut – hva trender på internett Sabine?   Hva med tarmskylling? Det appellerer vel fordi det å fjerne og rense bort, det kan forstås helt intuitivt. Jeg kan også nevne parasittrens med urter, altså å rense kroppen for parasitter, ikke rense kroppen med parasitter. Jeg kunne like gjerne tro at noen ville gjøre det: la parasittene spise opp all slags krimskrams i tarmen, med mål om å ta av noen kilo. Like logisk som detox med kaffe spøytet inn i tarmen. Premisset er at det er gift i deg, og det gjelder å få det ut. Men hvis vi aksepterer at det ikke er faktisk gift, men noe kroppen tolker som gift, eller fremmed. Da forstår du at løsningen må være å slutte å tolke det som gift, i stedet for å bruke all energi på å unngå det eller fjerne det.   Bør de som har sensitiv hud sove på putevar av silke? Ett av flere eksempler på hva vi må ta stilling til av helsetilbud. Putevar av ekte silke skal være bra for dem med sensitiv hud. Det lærte jeg fra ønskelister denne julen. Det sies at de som har atopisk eksem og reagerer allergisk bør koste på seg ekte silke. Derfor har jeg et lite eksperiment på gang. Jeg har sydd putevar med silke på ene siden og polyester på andre. Polyesterstoffet har en farge mottageren liker, silkestoffet feil farge. Nå brukes det på begge sider, så får vi se om huden merker forskjell. Det er like mulig at huden reagerer allergisk på proteinene i silken, mens det ikke er proteiner i polyesterstoffet. Det er hovedsaklig proteiner immunforsvaret reagerer på. Derimot kan Polyester ha rester av kjemikalier fra produksjonen, som noen reagerer på gjennom det sympatiske nervesystemet og HPA aksen som jeg nevnte før. Eller kanskje sinnet ditt og derfor huden har godt av å være omgitt av en farge du liker, uavhengig av materialet. Følg med.   Skrive takknemlighetsdagbok? «Gratitude journal» på engelsk. Det kan jo være ganske provoserende når du er bundet til sengen, og få beskjed om å skrive hva du er takknemlig for. Jeg liker ikke konseptet, for det tar utgangspunkt i at alt handler om deg. Det gjør jo ikke det. Solen skinner ikke for deg, som det heter i en sang. Når en person ved siden av deg på bussen stinker parfyme, snakker høylytt i telefonen, prøver de jo ikke å plage deg. Blomsten har fin farge og lukt, ikke for deg, men for sin egen overlevelse. De gir blanke i deg. Så i stedet for å være takknemlig, foreslår jeg å heller sette pris på. Ta ta inn det vakre, det fine, alt det rare som skjer rundt deg. Skuespilleren i meg vil jo selvsagt foreslå å eksponere seg for kunst, samme hva, musikk, teater, visuelt, dans, noe som røsker opp i deg, i følelsene dine, og gir et eller annet inntrykk. Morgendisko er jo blitt veldig populært, dans uten alkohol. Eller du kan gjøre teaterimprovisasjon der du kan teste ut en annerledes innstilling og så se effekten. På scenen kan du tenke katastrofe, være bitter, skamme deg eller være håpløst optimistisk når du møter en gammel kjenning, på fest, på date, når du henter i barnehagen, blir dumpet. Jeg krever ikke at du skal prøve å lure deg selv, bare anerkjenne at det finnes andre mantra / innstillinger du kan møte alt du gjør i hverdagen gjennom. Det er jo dette som er Mindfullness, å være tilstede her og nå, ikke bli offer for kjas og mas fra sosiale medier, forventninger, krav fra samfunnet. Jada, enkelt å si.   Alle disse tiltakene, eller behandlingene om du vil, handler om å få det parasympatiske nervesystemet tilbake i vigør, fordi det sympatiske nervesystemet har tatt over, kroppen trenger flere signaler gjennom Vagusnerven, flere nervotransmittere skilt ut fra Vagusnerven. Den nevrotransmitteren, altså det molekylet, som Vagusnerven skiller ut – Acetylcholine - brytes fort ned, det funker dårlig å prøve å måle den for å si noe om Vagusnerveaktivitet. Derfor har man valgt måle aktiviteen ved å se på HRV, som antas å være styrt av nettopp Vagusnerven. De tiltakene vi har nevnt over øker HRV, ifølge noen studier, mens en andre studier ikke har funnet signifikant effekt. Kan vi måle Vagusnerveaktivitet på en annen måte?   Vi kan feks bruke nivået av betennelsesfaktorer i stedet. Effekt av Vagusnervestimulering på betennelse har vist seg å være mer overbevisende i studier. FHI her i Norge gjennomførte nylig en metastudie som viste at noe de kalte positiv psykologi reduserer betennelsefaktorer, littegranne (Eilertsen 2025 N=1600) Positiv psykologi høres ut som positive thinking, men det er altså de vi nettopp listet opp: pusteøvelser, yoga, skogbading, takknemlighetsjournal. Her snakker vi om metastudier, de har summert funnene i mange studier som andre har utført. Helsemyndighetene innfører ikke nye behandlingstiltak basert på én skarve studie, det må litt mer bevis til enn som så. Selv om ME foreningen muligens vil påstå at smerteklinikken på UiO er veldig rask i vendingen når de tilbyr pain reprocessing therapy før én studie i det hele tatt er gjennomført. Jeg på den annen side kan ikke la være å fundere på om FHI burde bruke tid og penger på nok en metastudie, når dette allerede er gjort i utlandet (Dunn 2022 N=4700)? De forfatterne kalte riktignok behandlingen for mindfullness, ikke positiv psykologi.   Burde det offentlige helsesystemet være mer åpen for alternativer til piller? Ja, og det er min mening. Det er den konklusjonen jeg drar etter 20 års jobbing i vestlig medisin. Piller illustrerer menneskenes arroganse ovenfor naturen, vi tror vi vet mye mer enn vi faktisk gjør, men vi har ikke peiling. Vi innbiller oss at vi kan tilføre et molekyl som skal virke på én reseptor / mottaker i ett bestemt organ, selv om den mottakeren finnes mange steder i kroppen og molekylet kan virke på mekanismer vi ikke har oversikt over. Husk på at alle medikamenter har bivirkninger, det oppleves mer eller mindre i ulike individer, men det er er alltid en viss grad av uønskede følger.   Jeg er spesielt bekymret for unge og gamle som er mest tilbøyelig til ukritisk å ta imot piller når legen foreslår. Og legen gjør jo det, foreslår piller. Da tenker jeg særlig på piller som døyver smerte og angst. I stedet for å ta tak i årsaken sløver man ned sansene så man ikke skal merke skaden i kroppen eller faren kroppen står i. Kanskje er det ikke en reel fysisk skade eller fysisk fare, men helt reelt for nervesystemet og immunsystemet. Signalmolekylene strømmer gjennom blod og nervebaner. Hvor mye mer fysisk skal du ha det. Legen som deler ut pillene blir da medskyldig i å fasilitere (tillate at det fortsetter) alt som er galt i samfunnet: sosiale medier, forkvaklede verdier og dritt i maten vi spiser - i stedet for å motarbeide det.   Hvis du er med på premisset mitt at Long Covid er en sykdom der disse strukturelle feilene i samfunnet manifesteres som fysiske symptomer av typen utmattelse og hjernetåke, så vil piller som skal øke mitokondriefunksjon, senke hjertefrekvens eller fjerne autoantistoffer innebære å akseptere heller enn å kjempe mot en syk samfunnsorden. Du må gjerne midlertidig døyve symptomene med piller, men ikke stopp der, du må ta fatt i årsaken, forebygge og vedlikeholde. Men jeg skjønner jo at det er lett for meg å si, som frisk person med tilgang til naturen og frilanser som kan poste bilder fra isbading og reiser til eksotiske steder. Det er kjempeprovoserende.   Hva er det østlig medisin har skjønt om Long Covid som ikke vestlig medisin begriper, eller ganske enkelt ikke interesserer seg for? Jeg foreslår at østlig medisin i større grad har forutsetning for å forstå og forklare ME, Long Covid, POTS, Fibromyalgi. Så lenge vi insisterer på å skille kropp og hode så gjør vi det veldig vanskelig å finne behandling for denne typen sykdommer. Sorry altså, men vi er ganske enkelt er nødt å akseptere at nervesignaler inkl. smertenerver kan gir betennelse i hjernen som fører til hjernetåke, utmattelse, dysautonomi. Og at betennelse trigger nervesignal, inkludert smerte. Inntil vi innser dette vil vi fortsette å måle sykdom med den fancy teknologien vår uten å finne noe. Du trenger ikke ha vært utsatt for noe traume, PTSD eller vanskelig barndom. Du kan være helt uvitende om at det sympatiske nervesystemet er på høygir - du merker bare utmattelsen og hjernetåken når alt du opplever i livet filtreres gjennom denne fight or flight tilstanden, som et slags mantra. Det kan være at utsagnene og hendelsene kroppen tolker som fare er ganske nøytrale. Ikke giftige i det hele tatt.   Konkluderer jeg da, som en reaksjon på 20 års indoktrinering i vestlig medisin. Jeg er riktignok i en posisjon der jeg ikke trenger å promotere noe spesifikt, jeg er ikke involvert i forskning på ett bestemt legemiddel eller én bestemt behandling som jeg er nødt å lovprise for å få finansiert , ei helle

    39 min
  4. Episode 6: Behandling utenfor det offentlige

    10 FEB

    Episode 6: Behandling utenfor det offentlige

    Først blir vi enig en gang for alle om betennelse og det sympatiske nervesystemet er skurk eller helt. Hva tenker du? Så introduserer Henriette sin aller største helt: Regulatorisk T celle (T Reggae), med lystig sang. Videre diskuterer vi høylytt hva hvile og trening faktisk innebærer. Henriette gir noen tips om hvordan håndtere fristende behandlingstilbud fra internett, og okker seg over journalistenes forkjærlighet for enkeltpersoner fremfor data. Til slutt tar vi for oss alternativ behandling, fra østlig medisin til norske kjerringråd. Noen tiltak må muligens dokumenteres på sosiale medier for optimal effekt, andre teknikker verdsatte vi før i tiden, men så ble de plutselig utrendy. Midt i der et sted hedrer vi Vagusnerven, eller vent, er det ikke heller 200 000 Vagusnerver, og hvilken retning går de egentlig?         Transkribert episode Velkommen til «Den tapte Toleransen». Jeg er Henriette Christie Ertsås og driver forskningsformidling under navnet «forskning til folket». Jeg har en doktorgrad i kreft og har også forsket på HIV virus, med den bakgrunnen tillater jeg meg å snakke om sykdommen Long Covid. I dag tar vi en pause fra å snakke om årsaker til Long Covid, bare fordi vi har lyst, og prater heller om  behandlingstilbud du ikke kan få fra det offentlige. Kan kalle det alternativ medisin, eller Østens medisin. Det som ikke er respektert i vestlig skolemedisin – den medisinen jeg har min utdanning fra. Østens filosofi snakker gjerne om yin og yang, der balanse er det optimale.  Mens vestlig filosofi er mer opptatt av å rangere ting, noe må være bedre enn noe annet. Så hva er da betennelse? Er det bra eller ikke bra?  Betennelse er i utgangspunktet noe positivt som beskytter kroppen. Rydder opp invaderende smittestoff og erstatter døde celler med ny vekst. Kjempebra. Litt konflikt er bra fordi det røsker opp i ting, ulmende problemer kommer til overflaten så du kan ta tak i det. Diskutere det og få orden på det. Men det er ikke bra om konflikten vedvarer. Et immunforsvar som ikke tolererer leder til kronisk betennelse, fordi alt tolkes som farlig, enten det er fremmede molekyler eller uvante erfaringer.  Hva med det sympatiske nervesystemet? Er det bra eller ikke bra? De mekanismene som bidrar til Long Covid er noe vi trenger, de er livsviktige reaksjoner som trer inn når kroppen er utsatt for utfordringer eller infeksjon, feks. den derre sabeltigeren.  Men alt med måte. Det moderne samfunn med ultraprosessert mat, sosiale medier og helt syke verdier skrur på disse mekanismene alt for ofte.  Betennelse vs å toleranse,  og det sympatiske vs. det parasympatiske nervesystem tilsvarer yin og yang i østlig filosofi. Det ene er ikke bedre enn det andre, det er balansen mellom dem som er optimalt. Dette har østlig medisin fullstendig dreis på, men skolemedisinen skjønner ikke det. Det leder til dagens appell.  Jeg vil så gjerne anerkjenne Regulatoriske immunceller. Det var nettopp disse cellene som fikk Nobelpris i medisin i 2025. Det burde vært fredsprisen, men uansett en anerkjennelse cellen virkelig fortjener. Eller T Reggae som jeg kaller ham. Jeg henter inspirasjon, ikke fra østlig filosofi, men fra Jamaica, det blir nok av østlig filosofi senere. Tenk på T Reggae som en immuncelle som spiller Reggaemusikk. Hva skjer med deg når du hører Reggaemusikk, jo du chiller. Du tolererer. Og det er det immunforsvaret til det moderne mennesket trenger å gjøre: tolerere.  Hvordan gjør T Reggae immunforsvaret tolerant?  Den enkelte immuncelle kan gjenkjenne, binde seg til – ett bestemt virus, én bakterie, én parasitt eller ett allergen.  Vi har faktisk like mange ulike immunceller som  det er forskjellige former, ulike ting, i hele universet. Et eller annet sted i kroppen er det altså én immuncelle som kan kjenne igjen hva enn som måtte komme. Ok? Og hvis den immuncellen binder til et eller annet som er kommet inn utenfra samtidig som alarmen som melder skade ringer, da dannes det en immunrespons, en hel hær av immunceller produseres klare til angripe den tingen som er kommet inn i kroppen. Hvis en immuncelle derimot gjenkjenner noe uten at alarmen utløses samtidig, da blir den immuncellen ganske enkelt fjernet. Eller den blir omgjort til en immuncelle som preker fred, T-Reggae. Reggaemusikken hans får alle immuncellene i nabolaget til å kule `an. Slik blir immunforsvaret tolerant mot harmløse proteiner.  Da skjønner du kanskje at det er er viktig at immunforsvaret blir utsatt for så mange ulike harmløse proteiner som overhode mulig. Slik at immunforsvaret unngår å sette igang immunrespons når det ikke trengs. Harmløse proteiner kan være snille bakterier, det kan være gluten, melkeprotein og alt annet som ikke er smittestoff.  Du skjønner forhåpentlig også at om alarmen går kontinuerlig, av en eller annen grunn uavhengig av hva som er kommet inn, så vil alt som kommer inn i kroppen igangsette immunrespons. Det avgjørende er stemningen i kroppen, ikke hva som kommer inn. Og med alarm så mener jeg betennelse (betennelsesfaktorer, sympatisk nervesystem på høygir). Hvis det allerede er betennelse i kroppen vil det meste du utsettes for trigge immunrespons, altså mer betennelse.  Hvis stemningen derimot er chill fordi T Reggae er tilstede og spiller Reggaemusikk vil det derimot ikke pumpes ut betennelsesfaktorer fra immunceller og det sympatiske nervesystemet og du får ikke kronisk betennelse. Jeg snakket tidligere om at nervesystemet og immunforsvaret kommuniserer. Nervesignaler kan føre til betennelse, og betennelse kan trigge nervesignal, inkl. smerte. T Reggae skiller ut stoffer som hemmer smertesignaler og stoffer som hindrer betennelse. Derfor bør du verne om dine regulatoriske T celler. En Covid-19 infeksjon er - hos noen mennesker - en drastisk erfaring for T Reggae cellen som gjør at han skifter identitet til å bli en helt ordinær aggressiv  T celle.  Denne forandringen i identitet skyldes epigenetikk. Det har vi snakket om i en tidligere episode.  Det var én teori om årsaken til Long Covid.  T Reggae er helten min, jeg er superfan. Vi trenger mer pasifisme og toleranse mot det som er fremmed, uventet og ukjent. Så jeg har laget en sang om han, den er fra en forestilling for ungdom, så det er noen referanser som kanskje ikke passer dere umiddelbart, men jeg tror nok du kan kjenne dere igjen likevel  Jeg vil påstå at jeg chillet alt jeg kunne da jeg var syk, jeg hvilte Mange pasienter opplever PEM (anstrengelsesutløst symptomforverring) etter den miste anstrengelse. Så trening er uaktuelt. Man er tvunget å hvile. Men irriterende nok er ikke hvilen mye til hjelp. Du merker ingen restituering slik man skal når man hviler. Når tankene svirrer, musklene strammer og hjertet og pusten snubler over hverandre er det jo slett ikke hvile. Da foreslår du det du kaller «aktiv hvile» som innebærer pusteøvelser. Og nå skal jeg kverulere, pusteøvelser er jo definitivt trening, det innebærer stadig terping og gjentagelse. Pusteøvelser krever mye av deg, det er en livstilssendring du må fortsette med resten av livet. Det er ikke en quick fix. Det kan virke meningsløst før det blir intuitivt. Hvis ikke det er trening så vet ikke jeg hva trening er. Men kanskje det ikke krever mye energi og ikke gir PEM. Så jeg stemmer for pustetrening. Pusteøvelsene lager nye nervekoblinger, det lærer deg et nytt reaksjonsmønster slik at du faktisk kan chille på ornt´li. Hvile får du først lov å gjøre når kroppen  slutter å tolke en dusj eller en høy lyd som livsfare. Når du kan reise deg fra sofaen uten å trigge det sympatiske nervesystemet til å pumpe ut adrenalin. Igjen er det epigenetikken som er på ferde. Nervecellene får nye egenskaper, skifte identitet, til det bedre. Derfor foreslår jeg å se til østlig medisin, de har erfaring med sånt. Pusteøvelser og yoga. Vestlig medisin vil ikke ha noe å gjøre med det de ikke kan forstå på molekylnivå.  Det sagt, vi bør nok skille mellom forebygging og behandling. Jeg er helt trygg på å anbefale pusteteknikker for å forebygge, og det pirker borti årsaken til kronisk sykdom. Men jeg skal ikke insistere på at det er tilstrekkelig for å reversere epigenetiske forandringer, den nye identiteten i cellen som har etablert seg. Idrettsmedisinen er jo opptatt av bl. annet pusteteknikker. Er det noe å hente der for Long Covid pasienter?  Det er enkelte forskere innenfor idrettsmedisin som skiftet beite med Covid pandemien (Putrino, Wurst). De innså at ekspertisen de hadde kunne anvendes på personer helt i andre enden av spekteret: ikke de som skal optimalisere sin ytelse mot det ytterste av det menneskekroppen er i stand til, men snarere de som kjemper for å reise seg fra sengen. Det er masse dyrt utstyr og ekspertise vanligvis forbeholdt utøvere med sponsorer i ryggen som nå gjøres tilgjengelig for lav status pasienter. Da mener jeg lav status i forskningsmiljøet, men kanskje dette er i ferd med å skifte, at det gir like mye kred å bruke tid på pasienter som bare vil funke i hverdagen enn på å få en idrettsutøver til å yte langt utover det kroppen er skapt for. Sportsutøvere har lagt seg til en del rare ritualer som skal hjelpe dem i løypen, og de betaler for mentaltrenere som ber dem visualisere at de går fort og vinner. Det hjelper dem tydeligvis, kan det tilsvarende hjelpe Long Covid pasienter å komme seg til postkassen? Andre likheter mellom sportsutøvere og de som sliter med utmattelse ble illustrert i en ny dokumentar om Klæbo, der anmeldere påpekte hvor ensom tilværelsen kan være for en sportsutøver som er så fokusert på egen kropp. Det handler kun om hva en spiser, å unngå å utsette seg for smitte, å trene optimalt, måle og monitorere.  Jeg undres på den isolasjonen Klæbo utsetter seg for, frivillig, kan sammenlignes med det Long Covid pasientene gjennomgår, ufrivillig

    1hr 22min

  5. 2 FEB ·  BONUS

    Regulatorisk T celle (T-Reggae) rapper om sin vanskelige tilværelse

    Det er ikke lett å være immuncelle og jobbe for å dempe betennelse. Det finnes nemlig egne celler som har i ansvar å avslutte angrepet når smittestoffet er fjernet og faren er over. Men noe i og utenfor kroppen mener betennelsen heller bør vedvare, for faren er slett ikke over. Dette noe er sosiale medier, det er tullete verdier og livsmål, det er ultraprosessert mat.   Forskning til folket lanserer herved en Reggaelåt fremført av immuncellen T Reggae, aka Henriette. La oss gjenvinne toleranse med Reggaemusikk, yeah. Take it easy!!!

    4 min
  6. Episode 5: Årsaker til Long Covid (del 1)

    29/12/2025

    Episode 5: Årsaker til Long Covid (del 1)

    Molekylærbiologen Henriette frister å foreslå en ny og uvant forklaringsmodell for immunrelaterte sykdommer med inspirasjon fra kreftfeltet. En modell som fordrer ydmykhet ovenfor kroppen og biologien. Vi går gjennom en rekke medisinske begreper som er greit å ha på stell: årsak og virkning, nødvendig og tilstrekkelig årsak, er SARSCoV2 viruset en trigger eller det som får Long Covid til å vare ved? Henriette snakker seg varm om alle mulighetene epigenetikken gir oss, i motsetning til den traurige genetikken. Vi forklarer hvordan en betennelse kan forårsake smerte, og omvendt, et nervesignal kan igangsette betennelse. Dessuten går vi gjennom mitokondriell dysfunksjon og innser at det ikke er noe galt med genene i en Long Covid pasient, men snarere uttrykkingen av disse. Muskelcellene har forandret identitet for en stakket stund, men de kan bli seg selv igjen om de får nye erfaringer. Til slutt anmelder vi kosttilskuddet NAD+. Lytt til podcasten så får du høre hvilken karakter det får.  Vi tar gjerne imot kommentarer, skriv i kommentarfeltet under.     Velkommen til «Den tapte Toleransen». Jeg er Henriette Christie Ertsås og driver forskningsformidling under navnet «forskning til folket». Jeg har en doktorgrad i kreft og har også forsket på HIV virus. Du er fremdeles med meg, Sabina. Du holder ut, idag skal vi endelig snakke om noe du lenge har spurt om, nemlig årsaken til Long Covid. Men først vil jeg holde appell, noe å ha i bakhodet mens vi snakker i dag. Som nevnt har jeg bakgrunn fra kreftforsking og den har gjennomgått utvikling de siste 20 årene. Kan kalle det et regelrett paradigmeskifte. Man kan tenke at kreft skyldes mangelen eller tilstedeværelsen av et gen, og det er det. Det synes jeg er et veldig reduksjonistisk syn. Å tro at man kan redusere problemet ned til én enkelt bestanddel, biologien er jo aldri så enkel. Kanskje matematikken, og til nød fysikken, men ikke biologien. Det synet vil kalle gammeldags, av den typen mannlig professor fronter. Alternativt kan man se for seg at flere aktører sammen skaper kreft. Både gener og miljø = akkurat slik mennesket blir påvirket av sin arv og miljø. Stadig flere forskere erkjenner at en kreftcelle er et resultat av en hel serie med hendelser som går galt, en perfekt storm av uheldige omstendigheter. Da skjønner vi at kreften er vanskelig å behandle med ett enkelt tiltak, én enkel pille. Da blir det vanskelig å tjene penger på å lage piller, men det åpner for forebygging. En slik relasjonell og dynamisk og jeg tillater å si feministisk forklaringsmodell fordrer ydmykhet ovenfor biologien og ovenfor kroppen (Tissue Organization Field Theory (TOFT)). Og en sånn relasjonell forklaringsmodell kan anvendes på mer enn kreft, feks Long Covid.   Hvilket fagfelt kommer din årsaksforklaring fra? Jeg er immunolog, eller strengt tatt er vel min tittel molekylærbiolog, men jeg er spesielt interessert i immunologiske molekyler. Jeg skal ærlig innrømme at jeg snakker med utgangspunkt i det jeg kan noe om, immunforsvaret. Alle forskere lager hypoteser med utgangspunkt i det de kan. Om én årsak viser seg å være sann utelukker ikke det andre årsaker. Flere forklaringer kan være sann samtidig. Men en forsker er jo nødt velge én årsaksforklaring å teste i en studie. Så er det sagt. Alle teorier nevnt, ingen glemt. Verken pasienter eller andre forskere skal føle seg angrepet eller undergravd av det jeg sier i dag.   I vitenskap snakker man om årsak og virking. Er Long Covid symptomer virkning? Hva er årsak da? Det slett ikke åpenbart hva som er årsak og hva som er virkning når det gjelder Long Covid. Er hjertebank en virkning av et dysregulert autonomt nervesystem, eller kan dysregulert autonomt nervesystem være virkningen av små blodpropper som hindrer blodet å strømme fritt gjennom kapillærene? Eller leder den manglende blodgjennomstrømmingen direkte til hjertebank? Sånn helt ute av det blå. Opplevde symptomer kan være årsak og virkning av hverandre. Da risikerer du fort å behandle en virkning - et symptom - snarere enn årsaken til sykdommen. Da skjønner du at effekten av behandlingen blir begrenset. Det er ikke en helt ukjent problemstilling i medisinen. Når vi behandler med piller er det stort sett for å lindre symptomer, og svært sjeldent for å angripe årsaken – kurere. En kur må nødvendigvis angripe årsaken.   Hva vil det si den foreslåtte årsaken må være nødvendig og tilstrekkelig? Det jeg foreslår som årsak, det jeg foreslår å angripe med en behandling, må være både nødvendig og tilstrekkelig forklaring på sykdommen. Infeksjon med koronviruset kan være nødvendig for å utvikle Long Covid, men er det tilstrekkelig? Hva om det er flere faktorer i tillegg som må gå galt for å gi Long Covid? Da hjelper det ikke å fokusere ensidig på viruset i en behandling. Et kjent eksempel er kyssesykeviruset som en sjelden gang leder til Multippel Sklerose. Det heter egentlig Eptstein Barr virus, og er noe vi finner i alle som har utviklet MS, og generelt hos 90% av befolkningen. Det er ikke 90% av befolkningen som utvikler Multippel Sklerose. Altså er Epstein Barr viruset nødvendig, men ikke tilstrekkelig for å utvikle MS. Har du Long Covid, ME eller IBS. har det lite å si om årsaken er virus, bakterie, parasitt, (giardia, borreliose) mycotoksin eller gift  hvis disse faktorene kun er triggere, mens det er noe ganske annet som får sykdommen til å vedvare, der mener jeg det er mye som tyder på at immunforsvaret er involvert. Jeg tror det er immunforsvaret som får Long Covid til å vedvare.   Hvordan kan du teste din hypotese om årsaken til Long Covid? Akkurat min hypotese om årsaken til Long covid er så vid at det er plent umulig å verifisere i ett enkelt eksperiment, fordi jeg tror problemet er systemisk: Det er hele kroppen som er rammet av denne årsaken og at alle kroppene rammes – hele tiden, alle kroppene i samfunnet vårt. Det er ikke noe individet har gjort feil. Men jeg foreslår å ikke kalle det en skade, fordi jeg tror det er reversibelt. Du kan være dundrende uenig. Men siden jeg ikke sitter alene i en krok på laben lenger, jeg har karret meg ut derifra. Så jeg innbiller jeg meg at jeg har litt oversikt, jeg ser en fellesnevner i de ulike teoriene som er der ute.   Er jeg ødelagt, er kroppen min ødelagt? Nei. Jeg vil si et stort og klangene nei. Du er ikke ødelagt. Det er ingen døde nerver som i et hjerneslag, eller ødelagte hud og muskelceller som i en brannskade. Du er bare rigget for en alternativ virkelighet. Fordi du, cellene dine og genene dine er plastiske. Akkurat som plastikk er vi formbare. Cellene kan forandre adferd og funksjon, basert på hva som skjer med den. En celle får egenskaper hentet frem av sine opplevelser og erfaringer, sin oppvekst om du vil. Disse egenskapene kan forsvinne like fort som de oppstod. De er reversible. Vitenskapen om denne plastisiteten kalles epigenetikk.   Hva er epigenetikk? Da vil prøve meg med metaforen kokebok. Tenk på ditt arvemateriale, altså alle de genene du har, som en kokebok. Hvis jeg skal vurdere deg som kokk, eller ganske enkelt finne ut hvem du er, er det bare sånn passe interessant å bla gjennom kokeboken din. Den forteller om ditt potensial, retter du muligens kan finne på å lage. Men jeg er mer interessert i hvilke retter du faktisk lager, og hvor ofte. Vi kan gjerne snakke om hvilke gener, evt. mutasjoner du måtte ha, men jeg er mer nysgjerrig på hvilke gener du faktisk lager protein av. Hvilke av oppskriftene du anvender.   Genetikken er læren om genene, epigenetikken er læren om hvilke gener som faktisk blir anvendt. Genetikk er so 2000tallet, i dag er det er epigenetikk som gjelder. Epigenetikken tillater cellen – og deg mennesket - å ha an ha en hel rekke ulike identiteter, og dessuten å skifte identitet mitt i livet. Du kan også omtale epigenetikk som metamorfose. En celle og et menneske har et helt enormt potensial til å forandre seg. Du kan forandre form (legge på deg, ta av), forandre mening (du har en opplevelse og vips ser du tilværelsen på en annen måte) du kan til og med forandre kjønn. Dette gir i hvert fall meg en skikkelig frihetsfølelse, jeg er ikke begrenset av mine gener. Men, jeg vet også at kjipe opplevelser for en celle kan gjøre den til en kreftcelle, eller til en celle som gjør ting som er ufordelaktig for kroppen. Men den cellen prøver jo bare å tilpasse seg de betingelsene som slenges mot den. Den gjør så godt den kan.   Så hvilke celler er det som har forandret identitet i Long Covid, og hvilken opplevelse er det som har fått dem til å endre identitet? Ok, jeg kommer jo kommer stadig tilbake til immunforsvaret, da. Immunforsvaret responderer på noe utenfra, det være seg smittestoff, allergener, miljøgifter, stress - ja inkludert tanker i hodet ditt via nervesystemet. Forskerne finner stadig nye bevis på at nerver og immunceller kommuniserer. Nervotransmittere (adrenalin), nevropeptider (substans P) kan binde til reseptorer/mottakere på utsiden av immuncellene, aktivere dem slik at de skiller ut betennelsesfaktorer, oppfordrer til cellevekst (inkl. Kreft) og og rekruttere/hente andre immunceller til åstedet (Fattori 2021). Det motsatte skjer også, der betennelsesmolekyler skilt ut av immuncellene kan igangsette nervesignal(gjennom en nociceptor), sånn at du opplever smerte (Fattori 2021). Stoffer skilt ut av smittestoffer trigger også smerte på denne måtet. Det er en gammel mekanisme fra evolusjonen med hensikt å få oss til å unngå smittestoff. Denne forklaringen hørte jeg første gang da en forsker fra Harvard besøkte instituttet der jeg var. Victor Fattori har oppdaget denne mekanismen i sykdommen endometriose. Der fører betennelse til smerte, eller er det smerte som gir betennelse, hm ikke så lett å vite hva som er årsak o

    1hr 21min
  7. Episode 4: Akutt Covid-19 eller Long Covid?

    08/11/2025

    Episode 4: Akutt Covid-19 eller Long Covid?

    Henriette og Sabine spør og graver videre. Hva er egentlig forskjellen på Long Covid og akutt Covid-19 infeksjon, og hvordan spiller kjønn inn? Hvorfor skal Henriette på død og liv lage denne podcasten og hvilke andre sykdommer kan vinne på at Long Covid får oppmerksomhet? Hvilke sykdommer er det menneskene gjennom historien har anklaget smittestoff for, uten skikkelig rettergang? Vi tar gjerne imot kommentarer, skriv i kommentarfeltet under.       Velkommen til podcasten «Den tapte Toleransen». Jeg er Henriette Christie Ertsås og driver forskningsformidling under navnet «forskning til folket». Jeg har en doktorgrad i kreft og har også forsket på HIV virus og greier, med den bakgrunnen tillater jeg meg å snakke om sykdommen Long Covid, fundere på årsaker. Når blir en langvarig akutt Covid-19 infeksjon til Long Covid? Ja, det var det da. Ikke lett å si. Men jeg maser om dette fordi det er helsepolitisk viktig. Skal vi røre sammen forskjellige lidelser med ulik sykdomsmekanisme, kalle det det samme, i studier og i behandling, eller skal vi holde sykdommen forårsaket av «Den tapte toleransen» (mitt hjertebarn av et tema) adskilt fra akutt sykdom?   Er Long Covid det samme som PICS (post intensive care syndrome)? En del sykehusinnlagte Covid-19 pasienter erfarer dyspné (tung pust, pustebesvær), hoste og vondt i brystet. Det kan være PICS (post intensive care syndrome = PICS/ post ICU / etter intensiven) som absolutt er alvorlig, men det er ikke Long Covid. De har derimot skader fra intubasjon i halsen. Jeg vil ikke anbefale å inkludere dem i studier for å finne biomarkører, kjennetegn for Long Covid.   Jeg mener det er problematisk når ikke definisjonene skiller de som endte på sykehus med alvorlig akutt Covid-19 infeksjon (menn 60+) med drepte lungeceller og cytokinstorm men ingen senfølger såfremt de overlever, fra dem som hadde lite alvorlig akutt infeksjon uten sykehusinnleggelse. De utvikler symptomer på dysfunksjonelt immunsystem en stund etter (kvinner 30-50 år). Journalist i Morgenbladet konkluderte så fint: Menn dør av akutt Covid-19, mens kvinner lider i det stille av Long Covid. Og det er vel ikke så langt fra sannheten om kvinnehelse generelt. Dette kan kanskje forklares med tilstedeværelsen av østrogen, og eller fraværet av testosteron. Men begge kjønn har jo begge hormoner. Kanskje noen kvinner har større eller mindre evne til å respondere på sitt østrogen, i form av reseptorer (mottakere) på sine celler. Det er ingen hemmelighet at testosteron virker immundempende, og at menn derfor i større grad får kreft og dør av sin kreft, mens kvinner oftere utvikler autoimmune sykdommer grunnet et overivrig immunforsvar. Begge kjønn har sitt å stri med. Disse variasjonene mellom kjønn må tas hensyn til ved valg av behandling og ved rekruttering til studier. De pasientene som har bidratt til utførte studier – i hvert fall de første studiene under pandemien - på Long Covid tenderer jo å være de som ble innlagte, det var de som ble plukket opp og tatt prøver av, altså mennene på 60 år. Den har vel gitt ymse resultater. I den sammenheng må jeg nesten gi honnør til de som studerer Long Covid her på UiB. De fulgte en gjeng som kom tilbake fra vinterferie i Østerrike, flere familier. Samtlige var smittet av Covid-19 eller smittet hverandre innad i familien. De fleste hadde ikke behov for å registrere seg hos legevakten, men ble like fullt fanget opp fordi de hadde vært på denne reisen. Den kohorten utgjorde et reelt representativt utvalg av befolkningen.   Hvorfor er Henriette så interessert i Long Covid? Jeg har ikke lyst å være den som lager legemidler som tilrettelegger for at andre skal tjene penger på å gi deg dårlig helse. Legemiddelfirmaet NovoNordic føler med pasientene og forkynner at overvekt er en sykdom du ikke kan klandres for – så tilbyr de deg å kjøpe slankesprøyte, slik at du kan fortsette å innta Monster og pommes frites. De som lager glutenfrie produkter ønsker av hele sitt hjerte at du skal få spise brød, derfor selger de deg i all sin godhet erstatningsprodukter for tredobbel pris med en tredjedel av næringen. Sånt orker ikke jeg å være med på. Jeg vil heller bidra til å hindre at menneskene blir syk i utgangspunktet ved å angripe årsaken. Altså forebygging. Jeg skal ærlig innrømme at jeg ønsker makt og innflytelse på folks helse, en ekte helseinfluenser, men jeg har ikke interesse av å selge kurs eller produkter. Vitenskapen forteller meg dessuten at det ikke er hos individet hovedansvaret for dårlig helse ligger. I dag har vi en tendens til å individualisere ansvaret for egen helse. Det er du som skal passe på å spise sundt, holde deg fysisk aktiv, ikke la deg påvirke av trender og forventninger som er plantet i deg gjennom sosiale medier, influensere, media etc. Lykke til med det sier jeg bare. Ansvaret ligger jo hos de store selskapene som profitterer på våre dårlige valg. Jeg vil at politikerne skal regulere disse, holde dem i tøylene. Som akademiker er jeg opptatt av universitetets samfunnsoppdrag. Universitetet skal produsere kunnskap som er til nytte for samfunnet. Kanskje jeg synes UiB fokuserer i overkant mye på innovasjon og verdiskaping, som gir den individuelle forsker profitt eller anerkjennelse, og litt for lite på folkene, samfunnet. Jeg har jo selv opplevd allergiske reaksjoner og astmaanfall trigget av katt, insektstikk eller pollen. Men det er lite regelmessighet i anfallene. Det skjer absolutt ikke hver gang jeg eksponeres for dette, noe som forteller meg at det er andre faktorer enn allergenet som spiller inn, f.eks, min allmenntilstand på det tidspunktet. Det er noe i min kropp som avgjør hvordan jeg responderer, ikke katten, stikket eller pollenkornet. Kanskje har jeg i overkant mye energi, blir ofte spurt om jeg har ADHD. Jeg har tatt til meg noen av de verdiene som jeg nettopp kritiserte – jeg vil ha suksess, det hender jeg faller for fristelsen for å kjøpe klær, jeg spiser mye sjokolade, jeg gir etter for press press. Kanskje er jeg derfor i faresonen for å utvikle Long Covid. Men samtidig har jeg hatt flaks. Jeg har hytte på landet hvor jeg tilbringer mye tid. Der kan jeg sitte og følge med på ærfulgene og hegren, se plantene gro. Jeg bader i havet året rundt. Jeg har kunstneriske tilbøyeligheter som tillater meg å observere og fundere på menneskene rundt meg. Jeg er frilanser og før det fikk jeg rote rundt i laboratoriet for meg selv, har stort sett fått styre min egen arbeidsdag. Sånn er det jo ikke for alle, jeg skjønner jo det.   Øker risikoen for Long Covid jo flere ganger man blir smittet av Covid-19? Kan noen utvikle Long Covid først etter tredje infeksjon, men unngå det om de passer på å bli smittet kun én gang? Jeg har ikke hørt noen eksempler på at noen har fått Long Covid først etter flere infeksjoner. Har du Sabina? Er du tilbøyelig til å utvikle Long Covid så antar jeg at du gjør det så fort sjansen byr seg, ved første infeksjon. Jeg tror heller at flere infeksjoner vil forverre eller forbedre den Long Covid du allerede har. Det funker kanskje som en vaksine, der noen opplever forverring, andre forbedring fordi immunforsvaret blir opptatt med å gjøre noe annet enn å angripe deg i en periode. Men infeksjon med et hvilket som helst virus eller bakterie ville ha samme effekt, det vil forverre eller forbedre din Long Covid. Det er mange som frykter at flere Covid-19 infeksjoner gir akkumulert skade i større grad enn om man blir smittet av influensa flere ganger. Arne Søraas og Gunhild Alvik Nyborg peker på data om overdødelighet i Norge etter at tiltakene opphørte i 2022 og flertallet av befolkningen ble smittet, men merk det er ikke Long Covid tilfeller vi snakker om da. Det er tilfeller av hjertekarsykdommer og hjerteinfarkt med døden til følge, og eldre mennesker som dør av sin akutte Covid-19 infeksjon. Jeg kan ikke se hvordan det beviser større risiko for Long Covid med flere infeksjoner. Hvis du kjøper teorien om dysfunksjonelt immunforsvar som årsak til Long Covid så ligger den største risikofaktoren i kroppen til den som blir smittet. Virusinfeksjonen bringer immunforsvaret over en terskel slik at immunresponsen blir kronisk. Er terskelen passert blir resultatet det samme uansett om denne kroppen smittes én eller flere ganger, Men det er det jeg tror, har ikke data på dette.   Finnes det eksempler der smittestoff ufortjent har fått skylden for menneskers lidelse? Magesår Kunne vi likestille historien om magesår, først antatt å være forårsaket av stress, så fikk Helicobakter skylden og alt skulle bli bra med antibiotika, men så viste det seg å ikke være så enkelt likevel. Stort sett alle har helicobacter i tarmen, men ikke alle får magesår. Det er en annen miljøfaktor i tillegg som spiller inn, kan det være stress?   Long Borreliose Var mye i nyhetsbilde for 10 år siden (2013). Lars Monsen fikk antagelig borreliose fra flåttbitt. Spørsmålet er om det var vedvarende bakterie som var årsak til symptomene han opplevde. Utmattelse, smerte etc. Monsen ga ikke opp, jaktet stadig på en forklaring på sine symptomer og ble tett fulgt opp av NRK. Hans historie ble viktig, fordi folk fulgte med og tok til seg informasjonen som sannhet. Monsen krevde intravenøst antibiotika, og mente å ha fått påvist borreliabakterien i sitt blod, sett gjennom mikroskop. To pensjonerte biologer hevdet å se bakterien i mikroskopet, og noe kalt Norsk Borreliose senter (Nå nedlagt) foreslo derfor langvarige antibiotikakurer. Det innebærer fullstendig mishandling av bakteriefloraen i tarmen, svært risikabelt. Forskere som Preben Aavitsland påpekte dette. Det interessante er at forfatter av bok om Flåttstriden - Ingvill Henmo kaller Preben Aavitsland «hoverende og bagatelliserende overfor pasienters lidelser». Er det fordi han i

    57 min
  8. Episode 3: Giardia versus Covid-19

    04/11/2025

    Episode 3: Giardia versus Covid-19

    Professor i infeksjonsmedisin (UiB), Nina Langeland tar oss med tilbake i tid, til Giardiaepidemien i Bergen (2004). Det er nemlig kunnskap å hente fra den gang til nytte for Long Covid pasienter av i dag. Vi får dessuten høre hvordan studier og datainnsamling ble igangsatt i hui og hast da koronapandemien var et faktum, og allerede før den tid. Plutselig dukket senplager opp i spørreskjemaene. Var dette noe man kjente igjen fra tidligere?       Transkripsjon Henriettes spørsmål: 1. Velkommen til podcasten med tittelen «Den tapte Toleransen». Jeg heter Henriette Christie Ertsås og driver forskningsformidling under navnet «Forskning til folket». Jeg har en doktorgrad i kreft og har forsket på HIV virus. Med meg i dag har jeg Nina Langeland, professor i immunologi på Universitetet i Bergen. Giardiaepidemien i Bergen 2004 Med din erfaring fra Giardiaepidemien i Bergen 2004 mener jeg du er godt egnet til å prate om, og kanskje spekulere litt i, årsaker og sykdomsmekanismer for Long Covid. Etter Giardia fulgte du de som utviklet langvarige symptomer av typen ME og IBS, over flere år. 2. Det er sikkert noen som mener at ME og Long Covid ikke har noe med hverandre å gjøre. Long Covid er forårsaket av SARSCoV2, det eksisterte ikke før 2019. ME som forekom før da kan altså ikke være beslektet. Men nå er det en gang mange symptomer som ligner, og begge sykdommer har et episodisk sykdomsbilde, symptomer kommer og går. Derfor tenker jeg at kunnskap om ME er gull verdt for Long Covid pasientene. Har noen av de som utviklet ME etter Giardia blitt frisk i dag, takket være en bestemt behandling? Eller av mer mystiske grunner? 3. Var ME sykdommen en kronisk infeksjon av Giardia, eller trigget av en akutt infeksjon av Giardia? 4. Oppfylte alle pasientene i dine studier kriteriene for ME? 5. Ja, Det faktum at man så etter smittestoff, men ikke kunne finne det. Eller at symptomene ikke korrelerte med tilstedeværelsen av Giardiaparasitten, det jo kjempeinteressant med tanke på Long Covid. Dine data fra Giardiaepidemien strekkes seg over så lang tid, det er viktig å dra nytte av den kunnskapen i dag, mot Long Covid. Det bør man jo. Så takk for det, det var interessant. Så lurer jeg på om det var noe som skilte de som utviklet ME fra dem som utviklet irritabel tarm? Eller skjedde dette i serie for dem som ble rammet? 6) Her på Haukeland finnes det en tarmskole som hovedsakelig tilbyr informasjon og kursing i hvordan håndtere IBS fremfor utdeling av medikamenter, eller hevde at de kurerer. Det handler om å handtere sykdommen, gi anerkjennelse. For meg høres det ut som et fint tiltak. Vi er nysgjerrig på hva du sliter med, og her er forslag til hva du kan gjøre med det. 7) Da er det jo lett å tenke her er det et smittestoff som forårsaker symptomer, jeg fjerner smittestoffet og så er problemet løst. Det gjelder å få folk til å forstå at smittestoffet kan være en trigger for sykdom, og sykdommen kan vedvare selv om smittestoffet for lengst er borte.  Da går vi videre til Long Covid og Covid. Hvor var du da pandemien inntraff? Hvordan ble du involvert i forskning på utbruddet av akutt Covid-19 8) Mange studier har stort sett rekruttert blant dem som ble innlagt, de er jo lett tilgjengelige, du trenger ikke kalle dem inn. Men disse utgjør jo da et utvalg, som ikke representerer totalt antall smittede. 9) Dere hadde jo et helt spesifikk kohort, nemlig disse som hadde vært på vinterferie i Østerike. 10) La oss så gå fra akutt Covid-19 til å snakke om Long Covid. Det er mange som lurer, mange som spør meg og sikkert deg. «Har jeg fått Long Covid»? Det kommer stadig opp. Man opplever langvarig hoste eller pustevansker i ukene etter en Covid-19 infeksjon. Hvis de ikke sliter med hjernetåke eller utmattelse kan vi da si at det ikke er Long Covid de opplever? 11) La oss snakke om forskjeller i kjønn, og at Long Covid anses som en kvinnesykdom, det er en overvekt av kvinner som får det. Noen opplever alvorlig akutt infeksjon, kanskje ender de på sykehus med ødelagt lungevev (synlig på røntgen) og cytokinstorm. Om de bare overlevde dette ble de bra igjen. Dette er gjerne menn 60+. Andre hadde lite alvorlig akutt infeksjon uten sykehusinnleggelse, men utvikler senfølger tre måneder etter. Det er gjerne kvinner 30-50 år. Hvorfor denne forskjellen? Dette kan kanskje forklares med tilstedeværelsen av østrogen, og eller fraværet av testosteron. Men begge kjønn har jo begge hormoner. Det er ingen hemmelighet at testosteron virker immundempende, og at menn derfor i større grad får kreft og dør av sin kreft, mens kvinner oftere utvikler autoimmune sykdommer grunnet et overivrig immunforsvar. Menn lider av sykdommer vi kan måle med de metodene vi har , de er gjerne voldsomme, mens kvinner sliter med uforklarlige sykdommer ingen forstår noe av, og kanskje ikke tror på. Dette er selvfølgelig satt på spissen, det omvendte skjer også. Poenget er at begge kjønn har sitt å stri med, og Long Covid er kvinners åk,  derfor er jeg opptatt av at kvinnene inkluderes i Long Covid studiene, og ikke bare menn 60+. 12) Apropos Mononukleose (kyssesyken). Også kjent for å forårsake ME. Risikoen for senvirkninger etter kyssesyke øker i publerteten. 13) Når det gjelder symptomet tap eller forandret lukt og smakssans. Vil du si dette symptomet skyldes at luktenerven er skadet, eller celler knyttet til luktnerven? 14) Hva ser du i dine Long Covid studier. Hvordan går det med de kognitive problemene fra 4 mnd og videre mot 12 mnd?

    37 min
  9. Episode 2: Long Covid-symptomer

    04/11/2025

    Episode 2: Long Covid-symptomer

    Sabine Haake er ekspert på Long Covid ganske enkelt gjennom egenerfaring med sykdommen. Vi forsøker å forklare hva Long Covid er, og går gjennom alle de 200 symptomene. Vi tar gjerne imot kommentarer, skriv i kommentarfeltet under.         Velkommen til podcasten «Den tapte Toleransen». Jeg er Henriette Christie Ertsås og driver forskningsformidling under navnet «forskning til folket». Jeg har en doktorgrad i kreft og har også forsket på HIV virus og greier, med den bakgrunnen tillater jeg meg å snakke om sykdommen Long Covid, fundere på årsaker. Min gjest er deg Sabine. Du i likhet med meg er naturviter, biolog. Og har i motsetning til meg personlig erfaring med Long Covid. En viktig kvalifikasjon, jeg ikke kan skryte på meg. Jeg prøver bare å gjette meg til hva slags spørsmål som finnes der ute. Du kan jo presentere deg selv. .... Jeg er ikke medisiner. Jeg har ikke avlagt noen Hippokratisk ed om å lindre menneskets smerte, i hvert fall ikke på bekostning av andre arter. Jeg vil være så frekk å hevde at medisin er en vitenskap som setter mennesket på toppen og i sentrum, øverst i hierarkiet med bakterier og virus som fiender, irriterende vesen som først og gjør oss syke. Legevitenskapen skal hindre og lindre sykdom hos mennesket. Naturviteren ser derimot på mennesket som én helt vilkårlig art blant av mange arter i naturen. Én art som eksisterer i økologisk samspill med andre arter. Vi er ikke mer verdt, vi har ikke større rett til å ta opp plass enn noen annen art. Når vi ikke spiller vår rolle i denne avtalen om gjensidig utbytte får vi svi, så enkelt er det. Når vi som art oppfører oss som d*********r slår det tilbake på oss. Vi risikerer å bli utkonkurrert av andre arter som er flinkere til å tilpasse seg i konkurransen og har kortere generasjonstid – og det er virus, bakterier, insekter, smågnagere. Er Long Covid et godt egnet navn på sykdomstilstanden? Det er pasientene som introduserte denne termen. Jeg tenker den er bra for man kan da overføre det til long influensa, long borreliose, long kyssesyke. Det virker som om det vitenskapelige miljøet med hensikt unngår å bruke termen Long Covid. Mange studier, og FHI, anvender heller terminologien «senfølger». Hvis du leter etter Long Covid studier på HelseNorge finner man kun Panoramic – en studie her på Haukeland. Søker man derimot etter Covid-19 studier finner man flere som handler om senvirkninger. Hva er prevalensen (forekomsten) av Long Covid? Ingen har vel kommet opp med et tall som beskriver risiko for ME, altså : Hvor stor andel av de som får influensa eller kyssesyken ender opp med å utvikle ME? Det er ikke alle ME tilfeller som kan kobles til en bestemt infeksjon personen vet de har hatt. I tilfellet Long Covid har vi jo derimot en gitt infeksjon å knytte symptomene til. Fordi folk kunne teste seg, de visste at det var Covid-19 de var smittet av. Andelen av Covid-19 smittede som utvikler Long Covid er meldt å være mellom 5-20 %. Variasjonen skyldes ulike definisjoner av Long Covid, men også Hvorvidt man konsentrerer seg om de sykehusinnlagte og tilfeller fra legevakten og ikke teller dem som holdt seg unna helsevesenet med sin akutte infeksjon. Om man inkluderer de som ikke har dokumentert positiv test. De som ble smittet i begynnelsen av 2020, før PCR eller hurtigtest var tilgjengelig.   Hva er definisjonen på Long Covid? Det er ikke vilkårlig hvilken definisjon man anvender. Uoverenstemmelse i definisjoner kan være årsaken til sprikende funn om forekomst, hvor mange som blir frisk av sin Long Covid og effekt av behandling. CDC: Signs, symptoms, and conditions are present four weeks or more after the initial phase of infection. (NICE) UK national institute for health and care excellence Symptomer mer enn 3 mnd. etter akutt Covid-19 WHO “The post-COVID-19 condition occurs in individuals with a history of probable or confirmed SARS-CoV-2 infection, usually 3 months from the onset of COVID-19 with symptoms that last for at least 2 months and cannot be explained by an alternative diagnosis. Common symptoms include fatigue, shortness of breath, and cognitive dysfunction and generally have an impact on everyday functioning. Symptoms might be new onset after initial recovery from an acute COVID-19 episode or persist from the initial illness. Symptoms might also fluctuate or relapse over time. FHI : Personer som har symptomer som går ut over funksjon i dagliglivet som har vart i minst 2 måneder, får diagnosen «senfølger av covid-19». Diagnosen blir vanligvis stilt 3 måneder etter at pasienten har gått igjennom sykdommen.   Hvis symptomene varer 3 mnd, men ikke lenger, har de da hatt Long Covid? Jeg vil si nei. De hadde ikke Long Covid i utgangspunktet. Noen studier definerer og inkluderer kun deltagere som har hatt Long Covid i mer enn 6 mnd. ME diagnose derimot krever minst 6 mnd. kontinuerlige symptomer. SISTE: Ifølge helsedirektoratet opererer WHO med en forekomst på 6% av alle Covid-19 smittede, mens 15% av dem igjen har symptomer som varer mer enn ett år. Long Covid symptomer Det snakkes om over 200 symptomer. Finnes det virkelig så mange? Disse 200 symptomene er vel og merke samlet inn av en pasientorganisasjon (Pasient-Led Research Collaborative) som ba sine følgere på nettet oppgi sine symptomer heller enn å krysse av på en liste av allerede antatte symptomer. Det er en bra måte å få med alt av symptomer, inkludert de mest obskure. Men det må jo sies at folk gjerne beskriver samme symptom med litt forskjellige ord. På listen kan altså samme symptom være listen flere ganger med ulike beskrivelser. Da blir det fort 200 symptomer totalt. På den annen side tvinger du pasientene å beskrive symptomet med ord du har gitt dem fremfor sine egne resulterer det kanskje i en usann beskrivelse av sykdommen. Vitenskapens krav om kategorisering og generalisering fratar pasientene definisjonsretten, deres opplevelse av sykdommen blir underordnet. Om ikke pasientenes sykdomsbeskrivelse tas hensyn til kan en jo spørre seg hvem det er vi forsker for. Uansett, denne voldsomme variasjonen i symptomer hinter jo om at vi har å gjøre med noe systemisk, som gjelder hele kroppen, ikke bare en skade i et enkelt organ.   Er man er nødt å ha flere symptomer for å få diagnostisert long Covid? Hva om man kun har kognitive symptomer? Er det noen som har bare ett symptom? Kanskje de har ett symptom om gangen, i serie. Fastlegen må anvende en kode for å registrere pasienten i NAV. Diagnosen går i stor grad ut på å eliminere andre mulige sykdommer. La oss beskrive noen av symptomene, jeg beskriver ikke årsak, det kommer vi til senere. Kognitive problemer = hjernetåke. En pasient beskrev sine kognitive problemer som å ha 0,5 i promille, altså ikke lykkepromille. Hvis han presset seg i aktivitet ble resultatet som å ha inntatt flere øl, slurving med ord og gange. En annen påpeker at hun sparer hjernekrevende arbeid til de timene på døgnet hun vet hjernen fungerer, utover ettermiddagen får ikke hun utrettet stort. En tredje beskriver hjernetåke som å ikke orke å hente frem koden på bankkortet fra minnet. Som om det er fysisk uoverkommelig å mobilisere energien som skal til for å huske koden på kortet sitt. Fatigue – Ikke ha energi, husk det rammer både fysisk og kognitivt. Det kreves energi å tenke, selv om du ligger strak ut på sengen. Skal snakke om PEM (Anstrengelsesutløst symptomforverring/Post exertional malaise) senere, merk det er ikke bare fatigue som forverres i PEM, det er alle symptomer. Dysautonomi Dysregulert autonomt nervesystem Jeg begynner med et kjent eksempel er POTS (postural ortostatisk takykardisyndrom) (Takykardi=høy puls), som 70% av Long Covid pasienter rapporterer. Når man står opp fra liggende stilling vil adrenalin øke hjerterytme og øke blodtrykk (vasokonstriksjon), for å motvirke at blodvolumet i øvre deler av kroppen går ned. I en frisk person balanserer hjerterytmen seg derfra, men har du POTS eller ganske enkelt er dehydrert fortsetter hjerterytme og blodtrykk å gå opp, dermed går adrenalinnivået ned igjen, så blir det en jojo effekt i hjertefrekvens, opp og ned. 80 / 120 / 145 / 70 slag pr. minutt. Det autonome nervesystemet klarer ikke å finne balansen. Dermed opplever man hjertebank helt uten forvarsel. Eller høyt blodtrykk. Så blir man redd naturlig nok, og dermed vedvares den høye hjerterytmen av den grunn. Man drar til sykehuset og får utført EKG og får beskjed om at det ikke er noe galt med hjertemuskelen, eller blodtilførselen til hjertemuskelen. Som jo er helt sant. Det er nervestyringen av hjertet som er ute å kjører. Det autonome nervesystemet styrer alt det ubevisste som du ikke trenger å huske på for å fungere. Slik som pusting, fordøyelse, at hjertet skal slå, svetting, rødming, utskilling av spytt, vannlating, dytting av avføring nedover tarmen, fordøyelse og pupiller som utvider seg. Sånne basale funksjoner som vi har med oss fra steinalderen når vi drev å løp fra løver og farer som ikke lenger eksisterer i den moderne verden, men det har ikke hjernen fått med seg. Den lever fremdeles i steinalderen. Evolusjonen har ikke gjort store fordringer med oss siden den gang. Det autonome nervesystemet kan trigge fight or flight (kjemp eller flykt på norsk) respons på det rareste tidspunkt. Det autonome nervesystemet responderer voldsomt på noe relativt ufarlig. Annonserer fare når det ikke er fare. Dysautonomi kan også gi andpustethet (dyspnea), diare, eller forstoppelse, eller begge deler. Altså mange av de 200 symptomene, inkl. fatigue og hjernetåke, mens atter andre heller forklarer fatigue og hjernetåke som mitokondriedysfunksjon. Den ene årsaken utelukker nok ikke den andre.   Hva er PEM? Et symptom, en del av sykdomsbildet? Anstrengelsesutløst symptomfor

    1hr 5min
  10. Episode 1: Hvilken toleranse?

    04/11/2025

    Episode 1: Hvilken toleranse?

    Når jeg prater om toleranse mener jeg immuntoleranse.  Jeg mener ikke toleransen mellom mennesker. Eller står det kanskje ikke så bra til med den toleransen heller?  Kan det være en felles årsak? Vi tar gjerne imot kommentarer, skriv i kommentarfeltet under.

    4 min
  • 10 Episodes

About

Forekomsten av diabetes, MS, ME, allergier og autoimmune sykdommer generelt er stigende, i vesten, og kanskje særlig i Norden. Likeledes ADHD og autisme. Tittelen «den tapte Toleransen» sikter til at immunforsvaret vårt reagerer på alt for mye, det lager immunrespons mot ting som ikke er smittestoff. Vi er blitt intolerant mot enkelte matvarer, parfymelukt, medisiner, trening, å stå oppreist, høy musikk, høye lyder, støv i huset, mugg, insektbitt, værskifte og vaskemidler. Vi blir stadig mindre tilpasningsdyktige, og trenger særbehandling titt og ofte. I episoder fremover snakker Forskning til Folket med ulike mennesker som har noe vettugt å si om den tapte toleransen slik den manifesterer seg i livene våre. Mennesker med erfaring fra sykdom, og mennesker som forsker på immunforsvaret, men også de som kan ting om andre deler av mennesket. Immunforsvaret er innom alle kroppsdeler, og er særlig tilstede i kvinnehelsen. Henriette Christie Ertsås (PhD) driver forskningsformidling under navnet «Forskning til Folket». Hun har en doktorgrad i kreft og har forsket på immunforsvaret. Hun må erkjenne at hun er en smule imponert av HIV viruset, og kan spore noe sympati med Clostridiumbakterien. Du kan bestille til din skole, organisasjon eller arbeidsplass (Gratis): Forestilling om "Den tapte toleransen" for ungdom Foredrag om "Den tapte toleransen"  for ungdom / voksne Foredrag på engelsk "Why do you not tolerate" for et vitenskapelig publikum Besøk gjerne websiden til Forskning til folket Podcasten er finansiert av: Sonneborn stiftelse, Fritt Ord og Odd Fellow medisinskvitenskapelige fond. Se tidligere podcast om Covid-19 pandemien Ikke vær en Covidiot – spør forskerne om vaksine og immunologi  Podcasten er produsert i samarbeid med Alrek Helseklynge.

Information

  • Creator
    Forskning til Folket
  • Years Active
    2025 - 2026
  • Episodes
    10
  • Rating
    Explicit
  • Copyright
    © Copyright 2024 All rights reserved.
  • Show Website
    Den Tapte Toleransen