Apothekers Podcast met Harm Geers

Harm Geers, PharmD, PhD

Harm Geers is apotheker en bespreekt wekelijks allerlei zaken over geneesmiddelen.

  1. 3d ago

    Podcast serie Hypertensie #1: Navigeren door Richtlijnen & Fysiologie

    Deze podcast biedt een diepgaande vergelijking van de Amerikaanse (AHA) en Europese (ESC/NHG) richtlijnen voor hypertensie. De spreker analyseert de verschillen in definities, prevalentiecijfers, risicobeoordelingsmodellen (PREVENT vs. SCORE 2), en behandelstrategieën. De sessie benadrukt de langetermijngevolgen van hoge bloeddruk, de cruciale rol van de apotheker, en het belang van correcte bloeddrukmeting en leefstijlinterventies. De discussie over hypertensie start met een casus: een rokende man van 55 jaar met een gemiddelde thuisbloeddruk van 135/84 mmHg en verder goede labwaarden. De behandeling voor deze man verschilt drastisch per continent: in de Verenigde Staten zou hij waarschijnlijk twee soorten medicatie krijgen, terwijl hij in Europa enkel een leefstijladvies, zoals stoppen met roken, zou ontvangen. Dit verschil komt voort uit de fundamenteel andere definities van hypertensie. Europese SCORE 2 & SCORE 2-OP: Doel: Voorspelt het 10-jaarsrisico op fatale én niet-fatale cardiovasculaire gebeurtenissen. De SCORE 2-OP is voor ouderen (>70 jaar) en voorspelt 5- of 10-jaarsrisico, inclusief ziekenhuisopname voor hartfalen. Doelgroep: Personen tussen 40-69 jaar (SCORE 2) of >70 jaar (SCORE 2-OP) zonder eerdere hart- en vaatziekten of diabetes. Variabelen: Leeftijd, rookstatus, systolische bloeddruk, totaal cholesterol en HDL-cholesterol. Kenmerken: Maakt gebruik van regionale kalibratie voor vier risicoregio’s in Europa en corrigeert voor sterfte door andere oorzaken (competerend risico). Het Nederlands Huisartsen Genootschap (NHG) hanteert een variant die non-HDL cholesterol gebruikt. Amerikaanse PREVENT-score: Doel: Voorspelt het 10- én 30-jaarsrisico op totale cardiovasculaire ziekten, waarbij onderscheid wordt gemaakt tussen atherosclerotische ziekten (hartinfarct, beroerte) en hartfalen. Doelgroep: Personen tussen 30-79 jaar. Variabelen: Naast de traditionele factoren integreert dit model ook de nierfunctie (eGFR) en de sociaaleconomische status (Social Deprivation Index). Kenmerken: Dit model is uniek door de integratie van het CKM-syndroom (Cardiovasculair, Kidney, Metabool), waarmee risicofactoren als obesitas, diabetes en chronische nierschade expliciet worden meegenomen. Het 30-jaarsrisico is met name waardevol om het effect van vroegtijdige interventies bij jongere personen in te schatten. Vergelijking van Farmacologische Behandelstrategieën De medicamenteuze aanpak van hypertensie verschilt aanzienlijk tussen de richtlijnen. Alle richtlijnen adviseren een combinatie van een RAS-remmer (ACE-remmer of ARB) met een calciumantagonist of een diureticum. Een interessante bevinding is dat de combinatie van een RAS-remmer met een calciumantagonist het risico op enkeloedeem (een veelvoorkomende bijwerking van calciumantagonisten) aanzienlijk kan verminderen. Bètablokkers worden afgeraden als standaardtherapie bij ongecompliceerde hypertensie (NHG/ESC), maar de AHA-richtlijn ziet wel een rol bij specifieke aandoeningen zoals hartfalen of na een hartinfarct. De combinatie van een ACE-remmer met een ARB wordt in alle richtlijnen sterk afgeraden vanwege een verhoogd risico op nierschade en hyperkaliëmie. De Amerikaanse richtlijn noemt al nieuwe aldosteronsynthese-remmers (baxdrostat, lorundrostat) voor resistente hypertensie, terwijl deze in Europa nog niet worden aangeraden. De Rol van de Apotheker en Leefstijlinterventies Zowel de apotheker als leefstijlinterventies spelen een cruciale rol in effectief hypertensiemanagement. De nieuwe Amerikaanse richtlijn benadrukt expliciet de waarde van de apotheker binnen een multidisciplinair behandelteam. Studies tonen aan dat apothekerszorg de systolische bloeddruk met gemiddeld 7,1 mmHg extra kan verlagen. Specifieke rollen voor de apotheker: Signaleren en aanpakken van therapieontrouw. Vereenvoudigen van medicatieschema’s, bijvoorbeeld door het voorstellen van combinatiepillen. Ondersteunen van gezamenlijke besluitvorming door heldere voorlichting. Bewaken van contra-indicaties, interacties en elektrolytstoornissen (zoals kalium). Voorlichting geven over ‘sick day rules’ (medicatieaanpassing bij ziekte). Adviseren over ‘deprescribing’ (afbouwen van medicatie) bij kwetsbare ouderen. Effectieve leefstijlinterventies: Leefstijlaanpassingen kunnen de bloeddruk significant verlagen, soms zelfs zodanig dat medicatie (nog) niet nodig is. Zoutbeperking: Streef naar maximaal 6 gram zout per dag. Elke gram zoutreductie verlaagt de bloeddruk met circa 3,1 mmHg bij hypertensiepatiënten. Kaliuminname: Verhoog de inname via groenten en fruit (>3,5 gram/dag). Kalium heeft een bloeddrukverlagend effect en verlaagt het risico op een beroerte met 24%. Gezonde voeding: Volg een mediterraan dieet zoals het DASH-dieet, wat de bloeddruk met 5-8 mmHg (systolisch) kan verlagen. Gewichtsverlies: 5% gewichtsverlies bij een BMI >25 leidt tot een bloeddrukdaling van circa 4,4 mmHg. Lichaamsbeweging: Streef naar 150 minuten matig-intensieve (wandelen, fietsen) of 75 minuten intensieve inspanning per week, aangevuld met krachttraining. Dit kan de bloeddruk met 4-10 mmHg verlagen. Stoppen met roken: Dit is de belangrijkste vermijdbare risicofactor voor hart- en vaatziekten. Alcoholmatiging: Streef naar onthouding, of maximaal 1 glas/dag (vrouwen) of 2 glazen/dag (mannen). Stressmanagement: Technieken zoals cognitieve gedragstherapie kunnen de bloeddruk helpen verlagen.

    1h 5m
  2. 11/03/2024

    # 78 Pathofysiologie van inflammatoire darmziekten, colitis ulcerosa in het bijzonder

    1. Verstoorde slijmbarrière: De binnenste slijmlaag van de dikke darm, die normaal gesproken ondoordringbaar is voor bacteriën, wordt dunner en verliest zijn integriteit.2. Verhoogde bacteriële translocatie: Door de verstoorde slijmbarrière kunnen bacteriën uit de darm gemakkelijker in contact komen met het darmepitheel.Dit leidt tot een verhoogde blootstelling van het immuunsysteem aan bacteriële antigenen.3. Activatie van het immuunsysteem: De verhoogde blootstelling aan bacteriële antigenen activeert het immuunsysteem, met name in de lamina propria van de dikke darm.Dit leidt tot de infiltratie van verschillende immuuncellen, waaronder neutrofielen, macrofagen, dendritische cellen en T-lymfocyten.4. Ontstekingsreactie: Geactiveerde immuuncellen produceren een scala aan pro-inflammatoire cytokinen, zoals TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-17 en IL-23.Deze cytokinen versterken de ontstekingsreactie, wat leidt tot schade aan het darmepitheel en de vorming van zweren.IL-13 en IL-9, geproduceerd door respectievelijk ILC2's en Th9-cellen, kunnen de integriteit van de darmbarrière verder verstoren door de expressie van claudine-2 in tight junctions te verhogen en de apoptose van epitheelcellen te bevorderen.5. Chronische ontsteking: De ontstekingsreactie in CU wordt chronisch, met periodes van opvlamming en remissie.Tijdens actieve ziekte blijft de bacteriële translocatie verhoogd en de immuunrespons geactiveerd.Zelfs tijdens remissie kunnen er aanhoudende veranderingen zijn in de functie van slijmbekercellen en de slijmlaag. Dit kan erop wijzen dat eerdere ontstekingen blijvende schade hebben veroorzaakt of dat er predisponerende defecten zijn die de patiënt vatbaarder maken voor terugkerende ontstekingen6. Literatuur 1. Ghilas S, O’Keefe R, Mielke LA, Raghu D, Buchert M, Ernst M. Crosstalk between epithelium, myeloid and innate lymphoid cells during gut homeostasis and disease. Front Immunol. 2022;13:944982. 2. Leppkes M, Neurath MF. Cytokines in inflammatory bowel diseases – Update 2020. Pharmacol Res. 2020;158:104835. 3. Schulz-Kuhnt A, Neurath MF, Wirtz S, Atreya I. Innate Lymphoid Cells as Regulators of Epithelial Integrity: Therapeutic Implications for Inflammatory Bowel Diseases. Front Med. 2021;8:656745. 4. Kang L, Fang X, Song YH, He ZX, Wang ZJ, Wang SL, et al. Neutrophil–Epithelial Crosstalk During Intestinal Inflammation. Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2022;14(6):1257–67. 5. Saez A, Herrero-Fernandez B, Gomez-Bris R, Sánchez-Martinez H, Gonzalez-Granado JM. Pathophysiology of Inflammatory Bowel Disease: Innate Immune System. Int J Mol Sci. 2023;24(2):1526. 6. Chang JT. Pathophysiology of Inflammatory Bowel Diseases. N Engl J Med. 2020;383(27):2652–64. 7. Gustafsson JK, Johansson MEV. The role of goblet cells and mucus in intestinal homeostasis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2022;19(12):785–803. 8. Kałużna A, Olczyk P, Komosińska-Vassev K. The Role of Innate and Adaptive Immune Cells in the Pathogenesis and Development of the Inflammatory Response in Ulcerative Colitis. J Clin Med. 2022;11(2):400. 9. Berre CL, Honap S, Peyrin-Biroulet L. Ulcerative colitis.  Lancet. 2023;402(10401):571–84.

    36 min
  3. 02/19/2023

    # 72 Jicht, urinezuur en cardiovasculair risico, medicatie tegen jicht

    In deze podcast wordt besproken hoe jicht (een kristallopathie) ontstaat uit een verhoogde concentratie van urinezuur. Urinezuur kan boven een bepaalde concentratie (risico boven de 0,35 mmol/L) niet meer volledig oplossen en slaat neer. Dit geeeft een ontsteking aan de gewrichten, roodheid en enorm veel pijn. Een jichtaanval ontstaat acuut, binnen 24 uur, meestal in het MTP 1 gewricht (middenvoetsbeentje en grote teen). Medicatie bestaat uit aanvalsbehandeling (colchicine, prednisolon of een NSAID) of preventieve behandeling (colchicine in een lage dosering), verminderen van de aanmaak urinezuur, door remming van xanthine oxidase (allopurinol en febuxostat) of verhogen van de uitscheiding van urinezuur via de nier (benzbromaron, probenecide, losartan en SGLT-2 remmers). Van de laatste categorie is alleen benzbromaron geregistreerd in Nederland. Tenslotte kunnen mensen zelf wat doen door minder of geen alcohol te drinken (m.n. bier), af te vallen, geen fructose te eten en mogelijk minder purine rijke producten te eten (vlees en schaal of schelpdieren  Literatuur 1. Mikuls TR. Gout. New Engl J Med. 2022;387(20):1877–87. 2. Feig DI, Kang DH, Johnson RJ. Uric Acid and Cardiovascular Risk. New Engl J Medicine. 2008;359(17):1811–21. 3. So A, Thorens B. Uric acid transport and disease. J Clin Invest. 2010;120(6):1791–9. 4. Chino Y, Samukawa Y, Sakai S, Nakai Y, Yamaguchi J, Nakanishi T, et al. SGLT2 inhibitor lowers serum uric acid through alteration of uric acid transport activity in renal tubule by increased glycosuria. Biopharm Drug Dispos. 2014;35(7):391–404. 5. Suijk DLS, Baar MJB van, Bommel EJM van, Iqbal Z, Krebber MM, Vallon V, et al. SGLT2 Inhibition and Uric Acid Excretion in Patients with Type 2 Diabetes and Normal Kidney Function. Clin J Am Soc Nephro. 2022;17(5):663–71. 6. Tátrai P, Erdő F, Dörnyei G, Krajcsi P. Modulation of Urate Transport by Drugs. Pharm. 2021;13(6):899. 7. Bjornstad P, Lanaspa MA, Ishimoto T, Kosugi T. Fructose and uric acid in diabetic nephropathy. Diabetologia. 2015;58(9):1993–2002. 8. Hu X, Yang Y, Hu X, Jia X, Liu H, Wei M, et al. Effects of sodium‐glucose cotransporter 2 inhibitors on serum uric acid in patients with type 2 diabetes mellitus: A systematic review and network meta‐analysis. Diabetes Obes Metabolism. 2022;24(2):228–38. 9. Yip ASY, Leong S, Teo YH, Teo YN, Syn NLX, See RM, et al. Effect of sodium-glucose cotransporter-2 (SGLT2) inhibitors on serum urate levels in patients with and without diabetes: a systematic review and meta-regression of 43 randomized controlled trials. Ther Adv Chronic Dis. 2022;13:20406223221083508. 10. Mulay SR, Anders HJ. Crystallopathies. New Engl J Medicine. 2016;374(25):2465–76. 11. White WB, Saag KG, Becker MA, Borer JS, Gorelick PB, Whelton A, et al. Cardiovascular Safety of Febuxostat or Allopurinol in Patients with Gout. New Engl J Medicine. 2018;378(13):1200–10. 12. Banerjee M, Pal R, Mukhopadhyay S. Can SGLT2 inhibitors prevent incident gout? A systematic review and meta-analysis. Acta Diabetol. 2022;59(6):783–91.

    28 min

About

Harm Geers is apotheker en bespreekt wekelijks allerlei zaken over geneesmiddelen.

You Might Also Like