Aujourd’hui on a vu avec Guillaume Payen que le tractus uvéal est composé de l’uvée antérieure et de l’uvée postérieure. Le terme uvéite désigne l’inflammation d’une de ces structures ou des deux à la fois on parle alors de panuvéite. La barrière hémato-oculaire s’interpose physiologiquement entre le sang circulant et les milieux oculaires on distingue la barrière hémato-aqueuse antérieure et la barrière hémato-rétinienne postérieure. Cela implique le traitement symptomatique précoce, intensif, sur une durée suffisante de toute uvéite antérieure aiguë, afin d’éviter que la rupture de la barrière hémato oculaire ne soit responsable de situations définitivement invalidantes avec des opacités cornéennes, une cataracte, un glaucome voire une dégénérescence rétinienne. Cliniquement les uvéites seront accompagnées de symptômes variables : blépharospasme et photophobie, hyperhémie conjonctivale ,épisclérale , chémosis et infiltration vasculaire kératique périphérique profonde. Lors de phase aiguë on pourra apprécier la présence d’un effet Tyndall, d’œdème cornéen, d’hypopion, hyphéma ainsi que des réflexes pupillaires photomoteurs incomplets. Parfois, des précipités blanchâtres seront observés dans le vitré antérieur lors de cyclite, des synéchies postérieures, une cataracte ou la luxation du cristallin fréquemment associée à un glaucome secondaire au stade chronique de l’uvéite. Lors d’uvéites postérieures on pourra observer un œdème rétinien, des décollements rétiniens bulleux et des hémorragies du fond d’œil en phase active de choriorétinite. Lors de l’évolution on pourra noter une hyper-réflexion du tapis en foyers plus ou moins nombreux et étendus, avec le plus souvent une migration pigmentaire au stade cicatriciel. La pression intraoculaire est abaissée lors d’uvéite. L’uvéite peut être uni- ou bilatérale. Dans ce dernier cas, l’origine systémique est plus probable. Déterminer la cause de l’uvéite est souvent incertain, la démarche diagnostique passe par le recueil minutieux de l’anamnèse, un examen clinique général complet assorti des examens complémentaires adaptés. Un examen oculaire bilatéral complet sera réalisé et complété par un bilan hémato-biochimique complet, un examen urinaire, des analyses sérologiques spécifiques et une recherche d’agents par PCR selon le contexte. Une uvéite peut connaître différentes origines : exogènes : traumatiques (plaies perforantes notamment) ; secondaires : à une kératite profonde; endogènes spécifiques avec des causes infectieuses qui peuvent être virales (FIV, Fel, PIF) ; bactériennes, parasitaires (leishmaniose, mycoplasmes : Bartonella spp., protozoaires : Toxoplama gondii, larva migrans : diptères, nématodes); fongiques (blastomycose, cryptococcose, coccidioïdose, histoplasmose) ; endogènes non spécifiques (infection de voisinage, infection génitale…) ; endogènes à médiation immunitaire : infections chroniques ou récidivantes (immunité de type III : PIF notamment), auto-immunitaires (cataracte phaco-induite) ; idiopathiques ; néoplasiques : primaires (mélanomes iriens, sarcomes, adénomes et adénocarcinomes ciliaires et iriens par ordre de fréquence décroissante), métastatiques (lymphosarcomes). La recherche étiologique de l’uvéite s’avère néanmoins infructueuse dans plus de 2/3 des cas selon les auteurs. Dans l’attente des résultats d’examens, il y a lieu de toujours contrôler très rapidement l’inflammation et stabiliser la barrière hémato-aqueuse : traitement antiinflammatoire non stéroïdien ou stéroïdien à chaque fois que ce dernier est possible, par voie topique et générale, assez longtemps pour éviter les conséquences invalidantes. Le recours à l’atropine est essentiel pour relâcher le spasme du muscle ciliaire. Lors d’uvéite postérieure ou de signes généraux ou nerveux centraux, une antibiothérapie systémique à base de clindamycine est indiquée. On conclue le plus souvent à une étiologie idopathique lors du diagnostic d’uvéite. On se retrouve dans un mois avec le Dr Cécile Briffod qui nous parle de l’instabilité du cristallin.
