CapsulEndo

Dr. Jorge Gómez Sánchez
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CapsulEndo Revisiones de artículos clave en endocrinología, explicados de forma clara, útil y sin rodeos. Escucha, aprende, y sigue con tu día.

  1. Diabetes mellitus tipo 2 Nature reviews: Parte 3

    11H AGO

    Diabetes mellitus tipo 2 Nature reviews: Parte 3

    Type 2 diabetes mellitus Nature reviews disease primers Melanie J Davies,  Soo Lim, Tommy Slater, Jonathan Goldney, Athena Philis-Tsimikas, Denise R Franco, Roberta Lamptey, Thomas Yates, Tsvetalina Tankova, Ildiko Lingvay  Nat Rev Dis Primers  2026 Mar 19;12(1):13 DOI: 10.1038/s41572-026-00687-w 🧬 Las terapias basadas en incretinas revolucionaron el tratamiento al aprovechar hormonas fisiológicas como GLP-1 y GIP para mejorar secreción de insulina, disminuir glucagón, retrasar vaciamiento gástrico y aumentar saciedad.  💉 Los agonistas GLP-1 y los agonistas duales GLP-1/GIP logran importantes reducciones de HbA1c y pérdida de peso, convirtiéndose en pilares terapéuticos modernos.  ⚖️ Tirzepatida destaca como una de las terapias más potentes para obesidad y DM2, alcanzando pérdidas de peso superiores al 15% en algunos estudios.  ❤️ Los agonistas GLP-1 reducen eventos cardiovasculares mayores, mortalidad total, hospitalización por insuficiencia cardiaca y desenlaces renales compuestos.  🫀 Los beneficios de estas terapias van más allá de la glucosa, incluyendo mejoría en presión arterial, triglicéridos, inflamación y circunferencia abdominal.  🫁 También existen beneficios emergentes en apnea obstructiva del sueño, osteoartritis, esteatohepatitis y posiblemente conductas adictivas.  🩸 Los inhibidores SGLT2 actúan promoviendo glucosuria mediante bloqueo de la reabsorción renal de glucosa.  🫀 Los iSGLT2 demostraron protección cardiovascular robusta, especialmente en insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida y preservada.  🩺 Los inhibidores DPP-4 son terapias seguras, neutras en peso y con bajo riesgo de hipoglucemia, especialmente útiles en adultos mayores.  💊 La metformina continúa siendo una terapia fundamental por su eficacia, seguridad, bajo costo y potencial efecto protector de órganos.  🧪 La metformina reduce producción hepática de glucosa y mejora sensibilidad periférica a la insulina sin generar hipoglucemia significativa.  💉 La insulinoterapia sigue siendo indispensable debido a la pérdida progresiva de función β pancreática en DM2 avanzada.  📲 Las nuevas tecnologías asociadas a insulina incluyen plumas inteligentes, sensores continuos y algoritmos automatizados de titulación.  🧬 Las insulinas semanales como icodec y efsitora alfa representan una nueva etapa para simplificar esquemas terapéuticos y mejorar adherencia.  ⚠️ Sulfonilureas y meglitinidas siguen siendo útiles en ciertos contextos por bajo costo, aunque aumentan riesgo de hipoglucemia y ganancia de peso.  🧠 Pioglitazona mejora sensibilidad a la insulina y puede beneficiar esteatosis hepática, aunque requiere vigilancia por edema y riesgo de insuficiencia cardiaca.  🔄 La terapia combinada GLP-1 + SGLT2 ofrece beneficios glucémicos, metabólicos y cardiorrenales aditivos al actuar sobre vías fisiopatológicas distintas.  📡 El monitoreo continuo de glucosa se consolidó como herramienta clave para optimizar tiempo en rango y reducir hipoglucemia.  🎯 Las metas actuales priorizan tiempo en rango, manteniendo 4% del tiempo bajo 70 mg/dL y 1% bajo 54 mg/dL.  🧬 Semaglutida y tirzepatida demostraron beneficios multisistémicos en enfermedad renal crónica, insuficiencia cardiaca, apnea del sueño y MASH.  🏃‍♂️ Las intervenciones intensivas sobre estilo de vida continúan ofreciendo beneficios amplios sobre glucosa, presión arterial, sueño, hígado y multimorbilidad.  🚀 La próxima generación terapéutica incluye polagonistas como retatrutide, survodutide, mazdutide, MariTide y CagriSema.  🧬 Los agonistas con acción sobre receptor de glucagón podrían ser especialmente útiles en personas con esteatosis hepática y obesidad visceral.  💪 Nuevas estrategias como bimagrumab o moduladores androgénicos buscan preservar masa muscular durante pérdida de peso intensa.  📱 La telemedicina, salud móvil y plataformas digitales están transformando el manejo de la diabetes mediante monitoreo remoto y decisiones terapéuticas en tiempo real.

    25 min
  2. Diabetes mellitus tipo 2 Nature reviews: Parte 2

    APR 14

    Diabetes mellitus tipo 2 Nature reviews: Parte 2

    Type 2 diabetes mellitus Nature reviews disease primers Melanie J Davies,  Soo Lim, Tommy Slater, Jonathan Goldney, Athena Philis-Tsimikas, Denise R Franco, Roberta Lamptey, Thomas Yates, Tsvetalina Tankova, Ildiko Lingvay  Nat Rev Dis Primers  2026 Mar 19;12(1):13 DOI: 10.1038/s41572-026-00687-w Las complicaciones clásicas se dividen en microvasculares (nefropatía, neuropatía, retinopatía) y macrovasculares (coronaria, cerebrovascular, arterial periférica)Las complicaciones macrovasculares son la principal causa de morbimortalidad en DM2La DM2 se asocia estrechamente con obesidad, ampliando el espectro hacia MASLD, apnea del sueño, osteoartritis, insuficiencia cardiaca y cáncerLa hiperglucemia crónica y la adiposidad excesiva son los dos determinantes fisiopatológicos centralesLa hiperglucemia activa vías patológicas como estrés oxidativo, AGEs, proteína cinasa C y disfunción mitocondrialEstas alteraciones conducen a disfunción endotelial y daño vascular sistémicoEn retina produce engrosamiento basal, pérdida capilar y neovascularizaciónEn riñón induce hiperfiltración, expansión mesangial y progresión a fibrosis mediada por inflamaciónEn nervios periféricos causa neuropatía por mecanismos metabólicos e inflamatorios convergentesA nivel macrovascular, la hiperglucemia junto con dislipidemia e inflamación acelera la aterosclerosisCitocinas como IL-6, TNF-α y PCR participan en el remodelado vascular y riesgo cardiovascularLas crisis agudas incluyen cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar, este último con mayor mortalidadLa adiposidad actúa principalmente a través de disfunción del tejido adiposo más que por masa totalLa hipertrofia adipocitaria y la inflamación favorecen lipotoxicidad y resistencia a la insulinaEl “spillover lipídico” conduce a depósito ectópico de grasa en hígado, músculo y páncreasLa grasa visceral es metabólicamente más dañina que la subcutáneaIntermediarios lipídicos como ceramidas y diacilgliceroles alteran la señalización de insulinaLa disfunción mitocondrial contribuye a estrés oxidativo y deterioro metabólicoEl diagnóstico se basa en glucosa en ayuno, postcarga, glucosa aleatoria con síntomas o HbA1cLa glucosa a las 2 horas tiene mayor sensibilidad para detectar disglucemiaLa diferenciación con DM1 puede ser difícil y requiere contexto clínico, autoanticuerpos y péptido CLa DM2 es altamente heterogénea, con subtipos fenotípicos que difieren en riesgo y progresiónAproximadamente 40% de los casos de DM2 permanecen no diagnosticados, lo que resalta la importancia del tamizajeEl cribado combina evaluación de riesgo clínico con confirmación bioquímicaEl riesgo varía según etnia, con mayor susceptibilidad a menor IMC en poblaciones no blancasLa prevención se basa en intervenciones estructuradas de estilo de vida, con reducción significativa del riesgoLa pérdida de peso del 5–10% es uno de los determinantes más importantes en prevención y remisiónLa remisión de DM2 depende principalmente de pérdida de peso y recuperación de función βEl manejo integral incluye control glucémico individualizado, reducción de riesgo cardiovascular y atención psicosocialLa educación en autocuidado y la toma de decisiones compartida son pilares del tratamientoLa modificación del estilo de vida es fundamental e incluye actividad física, nutrición y manejo del pesoEl concepto de las “5 S” (sueño, sedentarismo, actividad, ejercicio y fuerza) integra el comportamiento en 24 horasLa actividad física regular reduce HbA1c y mortalidad incluso sin pérdida de peso significativaEl sedentarismo prolongado es un factor independiente de riesgo metabólicoEl sueño inadecuado (corto o prolongado) y la mala calidad se asocian con mayor riesgo de DM2La dieta mediterránea y los enfoques hipocalóricos son estrategias efectivas para control glucémicoLa adherencia a largo plazo es el principal desafío en las intervenciones de estilo de vida

    19 min
  3. Diabetes mellitus tipo 2 Nature reviews: Parte 1

    APR 6

    Diabetes mellitus tipo 2 Nature reviews: Parte 1

    Type 2 diabetes mellitus Nature reviews disease primers Melanie J Davies,  Soo Lim, Tommy Slater, Jonathan Goldney, Athena Philis-Tsimikas, Denise R Franco, Roberta Lamptey, Thomas Yates, Tsvetalina Tankova, Ildiko Lingvay  Nat Rev Dis Primers  2026 Mar 19;12(1):13 DOI: 10.1038/s41572-026-00687-w La diabetes tipo 2 no es una sola enfermedad es un síndrome multiorgánico y multifactorial 🔥 El resultado final: hiperglucemia crónica sostenida🌍 Pandemia global: >800 millones de personas afectadas⚠️ Cada vez más frecuente en jóvenes (40 años) → curso más agresivo🧩 Interacción compleja: genética + ambiente + conducta + biología 🧪 Disfunción de célula β → ↓ insulina (pérdida 40–80% al diagnóstico)🔺 Disfunción de célula α → ↑ glucagón → ↑ producción hepática de glucosa🧱 Depósito de amilina pancreática → estrés y daño progresivo de célula β🧈 Tejido adiposo → lipotoxicidad + inflamación → ↑ ácidos grasos libres💪 Músculo esquelético → ↓ captación de glucosa → disglucemia posprandial🧬 Hígado → ↑ gluconeogénesis (clave en hiperglucemia en ayuno)🩸 Riñón → ↑ reabsorción de glucosa (SGLT2)🧠 Cerebro → disfunción en saciedad, apetito y control energético🍽️ Eje intestino–cerebro → ↓ efecto incretina (GLP-1 / GIP)🦠 Disbiosis intestinal → altera metabolitos → resistencia a la insulina🔥 Inflamación crónica de bajo grado → amplifica disfunción metabólica🛡️ Disfunción inmune → perpetúa inflamación y daño tisular🧃 Hipercortisolismo → ↑ gluconeogénesis + ↑ lipólisis + ↑ resistencia a la insulina🧬 Factores genéticos y ambientales → base del riesgo🌆 Determinantes sociales, estilo de vida y entorno → modulan la enfermedad🧠 La DM2 = red interconectada de 13 mecanismos, no solo “azúcar alta”🔄 Es una enfermedad dinámica, progresiva y potencialmente modificable🎯 Implica pasar de enfoque glucocéntrico → enfoque multiorgánico e integral🧬 Contexto general⚙️ Los “13 mecanismos fisiopatológicos”🟣 Páncreas endocrino🟢 Resistencia a la insulina (multiorgánica)🟡 Otros órganos clave🧫 Microambiente y regulación sistémica⚖️ Regulación hormonal y metabólica🧬 Factores “upstream”🎯 Take-home message

    20 min
  4. Tratamiento farmacológico de la obesidad en adultos: Estándares de atención en sobrepeso y obesidad ADA 2026 Parte 3

    MAR 12

    Tratamiento farmacológico de la obesidad en adultos: Estándares de atención en sobrepeso y obesidad ADA 2026 Parte 3

    Pharmacologic Treatment of Obesity in Adults: Standards of Care in Overweight and Obesity American Diabetes Association  American Diabetes Association Professional Practice Committee for Obesity Diabetes, Obesity, and Cardiometabolic CARE https://doi.org/10.2337/doci25-0008 2026;1:5–36 📌 Manejo de obesidad con farmacoterapia — Puntos High-Yield ⚖️ La respuesta a los medicamentos contra la obesidad es altamente heterogénea. 🔄 Se requiere reevaluación periódica para verificar logro y mantenimiento de metas. ⏳ Respuesta insuficiente: no alcanzar metas intermedias en ≈6 meses o no sostener resultados. 🚫 Evitar inercia terapéutica intensificando el tratamiento cuando sea necesario. 📈 Primer paso: escalar a la dosis máxima tolerada. 🔄 Si el fármaco no se tolera → cambiarlo y suspender el ineficaz. 📉 Si no hay beneficio con dosis altas → reducir gradualmente hasta suspensión. ⚠️ Vigilar estrechamente al suspender fentermina-topiramato o naltrexona-bupropión. 🧪 Cambiar a otro medicamento puede ser eficaz en respuesta inadecuada. 💊 Puede considerarse combinación farmacológica dirigida a distintas vías reguladoras del peso. 📊 Las combinaciones a dosis bajas pueden superar la monoterapia a dosis altas. 🧬 En diabetes tipo 2, añadir naltrexona-bupropión a agonistas GLP-1 puede incrementar la pérdida de peso. ❌ Algunas combinaciones no aportan beneficio adicional (ej. fentermina + liraglutida). 📚 Aún faltan ensayos aleatorizados que definan el mejor esquema de escalamiento. 🧠 Terapia conductual intensiva incluye consejería frecuente en nutrición, actividad física y conducta. 📉 Combinada con farmacoterapia → mayor pérdida de peso que consejería aislada. 📊 Ejemplo: naltrexona-bupropión + terapia intensiva → ≈9% pérdida de peso a 1 año. 🏥 Se recomienda referir a programas estructurados cuando estén disponibles. 🥗 El manejo debe considerar historia clínica, estado nutricional, determinantes sociales y preferencias. 👩‍⚕️ La terapia médica nutricional por dietista-nutriólogo mejora múltiples desenlaces cardiometabólicos. 🍗 Durante farmacoterapia es esencial priorizar alimentos densos en nutrientes. 💪 Ingesta recomendada de proteína durante pérdida de peso: 1.2–1.6 g/kg/día. 💧 Hidratación orientativa: 3.7 L/día en hombres y 2.7 L/día en mujeres. 💊 Puede requerirse suplemento multivitamínico en dietas 1200 kcal/día o con restricción alimentaria. ⚠️ Orlistat requiere suplementación de vitaminas liposolubles. 🧬 La pérdida de peso incluye ≈75% masa grasa y ≈25% masa magra. 🏋️ Entrenamiento de resistencia + proteína adecuada ayuda a preservar masa muscular. 🏃 El ejercicio aeróbico combinado con farmacoterapia mejora pérdida de peso y composición corporal. 🔎 Antes de iniciar tratamiento debe realizarse evaluación clínica integral y búsqueda de comorbilidades. 📅 Seguimiento recomendado: mensual los primeros 3 meses luego cada 3 meses el primer año posteriormente cada 6 meses. 📉 ≥5% de pérdida de peso a 3 meses predice mejores resultados a largo plazo. 🏥 La cirugía bariátrica debe ofrecerse cuando el tratamiento médico es insuficiente. ❤️ Produce beneficios cardiometabólicos significativos (glucemia, presión arterial, riesgo cardiovascular). 🔬 La farmacoterapia puede usarse antes o después de cirugía bariátrica para optimizar resultados. 🌍 La combinación de farmacoterapia + programas intensivos de estilo de vida mejora resultados clínicos y reduce costos de salud.

    12 min
  5. Tratamiento farmacológico de la obesidad en adultos: Estándares de atención en sobrepeso y obesidad ADA 2026 Parte 2

    MAR 4

    Tratamiento farmacológico de la obesidad en adultos: Estándares de atención en sobrepeso y obesidad ADA 2026 Parte 2

    Pharmacologic Treatment of Obesity in Adults: Standards of Care in Overweight and Obesity American Diabetes Association  American Diabetes Association Professional Practice Committee for Obesity Diabetes, Obesity, and Cardiometabolic CARE https://doi.org/10.2337/doci25-0008 2026;1:5–36

    24 min
  6. Tratamiento farmacológico de la obesidad en adultos: Estándares de atención en sobrepeso y obesidad ADA 2026 Parte 1

    MAR 4

    Tratamiento farmacológico de la obesidad en adultos: Estándares de atención en sobrepeso y obesidad ADA 2026 Parte 1

    Pharmacologic Treatment of Obesity in Adults: Standards of Care in Overweight and Obesity American Diabetes Association  Committee for Obesity Diabetes, Obesity, and Cardiometabolic CARE  https://doi.org/10.2337/doci25-0008 2026;1:5–36 🎙️ Tratamiento farmacológico de la obesidad: lo que realmente dicen los estándares ADA 2026 La obesidad ya no puede entenderse únicamente como un problema de estilo de vida. Hoy sabemos que es una enfermedad crónica, compleja y neuroendocrina, en la que múltiples sistemas biológicos regulan el hambre, la saciedad, el gasto energético y la recuperación del peso. 🧠 Cuando una persona pierde peso, el organismo activa mecanismos compensatorios: aumenta el hambre, disminuye el gasto energético y se generan señales hormonales que favorecen recuperar el peso perdido. Esto explica por qué mantener la pérdida de peso es tan difícil. 💊 Aquí es donde entra la farmacoterapia para la obesidad. Los medicamentos actuales actúan sobre los circuitos neurohormonales que regulan el apetito y el metabolismo, ayudando a lograr pérdidas de peso más significativas y sostenidas que las intervenciones de estilo de vida por sí solas. ⚖️ En estudios clínicos, estos tratamientos han demostrado no solo reducir peso, sino también mejorar glucosa, presión arterial, perfil lipídico y múltiples marcadores cardiometabólicos. ❤️ Algunos fármacos incluso han demostrado reducción de eventos cardiovasculares, lo que posiciona al tratamiento de la obesidad como una estrategia clave de prevención cardiometabólica. 🎯 Los estándares actuales enfatizan que el objetivo del tratamiento no es únicamente bajar de peso, sino reducir el riesgo de enfermedades relacionadas con la obesidad y mejorar la salud global del paciente. 📉 Incluso reducciones modestas de peso pueden tener un impacto importante. Una pérdida de alrededor de 5% del peso corporal ya mejora factores de riesgo cardiometabólicos. 📊 Cuando la pérdida alcanza 10% o más, las mejorías metabólicas son mucho más relevantes, incluyendo mejor control glucémico, presión arterial y lípidos. 🫁 En algunas condiciones asociadas a obesidad, como apnea obstructiva del sueño o enfermedad hepática metabólica, pueden requerirse reducciones de peso aún mayores para lograr beneficios clínicos significativos. 💉 Actualmente existen varias clases de medicamentos aprobados para el tratamiento de la obesidad, incluyendo agonistas del receptor GLP-1, agonistas duales GIP/GLP-1, combinaciones farmacológicas y otros agentes metabólicos. 📈 Dependiendo del medicamento, los estudios muestran pérdidas de peso promedio que pueden ir desde aproximadamente 3% hasta más de 15% del peso corporal. 🧪 En personas con prediabetes, estas intervenciones pueden reducir significativamente el riesgo de progresión a diabetes tipo 2. 🩺 En personas con diabetes tipo 2, la pérdida de peso inducida por medicamentos mejora el control glucémico y reduce la necesidad de otros tratamientos. 🫀 Además, el tratamiento de la obesidad puede mejorar múltiples enfermedades asociadas como insuficiencia cardiaca, enfermedad hepática metabólica, apnea del sueño y osteoartritis. 🤝 Un elemento central del manejo es la toma de decisiones compartida, en la que médico y paciente analizan beneficios, riesgos, metas y preferencias terapéuticas. 🥗 Y aunque los medicamentos son una herramienta poderosa, siempre deben acompañarse de intervenciones en estilo de vida, incluyendo nutrición adecuada, actividad física y apoyo conductual. 🔄 La respuesta al tratamiento puede variar entre personas, por lo que es necesario monitorear resultados y ajustar el tratamiento cuando sea necesario. ⏳ Debido a que la obesidad es una enfermedad crónica, el tratamiento suele requerir manejo a largo plazo para mantener los beneficios y prevenir la recuperación del peso. 👉 La obesidad debe tratarse como una enfermedad médica seria, con estrategias terapéuticas basadas en evidencia, donde la farmacoterapia juega un papel cada vez más importante.

    9 min
  7. Metas de control glucémico, Estándares de Atención en Diabetes 2026

    FEB 21

    Metas de control glucémico, Estándares de Atención en Diabetes 2026

    Glycemic Goals: Standards of Care in Diabetes—2026 Diabetes Care 2026;49(Supplement_1):S27–S49⁠ ⁠ DOI 10.2337/dc26-S002 1️⃣ El estado glucémico debe evaluarse con A1C + BGM y/o CGM; ningún método aislado es suficiente en todos los casos. 2️⃣ A1C refleja la glucemia promedio de 2–3 meses y está fuertemente vinculada a complicaciones microvasculares. 3️⃣ CGM permite evaluar variabilidad, hipoglucemia y tiempo en rango (TIR), aspectos no captados por la A1C. 4️⃣ La combinación de A1C + CGM es especialmente útil en DM1 y DM2 con insulinoterapia intensiva. 5️⃣ Medición recomendada: Cada 3 meses si control inestable Cada 6 meses si control estable 6️⃣ A1C puede ser inexacta en: Anemias / hemólisis ERC Embarazo Transfusiones Variantes de hemoglobina HbSS o variantes homocigotas (no medible) 7️⃣ A1C no mide: Variabilidad glucémica Hipoglucemia Glucosa en tiempo real 8️⃣ Diferencias por raza/etnicidad no deben modificar su uso clínico; no son sustitutos de variaciones genéticas reales. 9️⃣ Fructosamina y albúmina glicada reflejan glucemia de 2–4 semanas. 🔟 Su evidencia es menor que la de A1C, pero son útiles cuando A1C no es confiable. 1️⃣1️⃣ TIR >70% se correlaciona con A1C ≈ 7%. 1️⃣2️⃣ TBR 50% TBR 36% se asocia con mayor riesgo de hipoglucemia. 1️⃣5️⃣ Meta estándar adulto no embarazado: A1C 7% Preprandial 80–130 mg/dL Posprandial 180 mg/dL 1️⃣6️⃣ Individualización: 6.5% si bajo riesgo de hipoglucemia y larga expectativa de vida Hasta 8% si salud compleja o expectativa limitada 1️⃣7️⃣ DCCT (DM1) y UKPDS (DM2) demostraron reducción significativa de complicaciones microvasculares con control intensivo. 1️⃣8️⃣ Existe “memoria metabólica”: el beneficio del control temprano persiste décadas. 1️⃣9️⃣ En DM2 avanzada (ACCORD, ADVANCE, VADT), la normalización intensiva no redujo claramente eventos CV y ACCORD mostró ↑ mortalidad. 2️⃣0️⃣ El beneficio cardiovascular actual depende más de SGLT2 y agonistas GLP-1 (± GIP) que del número absoluto de A1C; sus beneficios son en gran parte independientes de la reducción glucémica. La hipoglucemia severa aumenta mortalidad y debe prevenirse activamente. Las metas deben reevaluarse con el tiempo. La decisión debe ser compartida y centrada en la persona. La desintensificación es apropiada cuando el riesgo supera el beneficio. 🧪 A1C: fortalezas y limitaciones🧬 Biomarcadores alternativos📡 CGM: métricas clave🎯 Metas glucémicas generales🧠 Microvasculares❤️ Cardiovasculares🧩 Principios finales

    22 min
  8. Definición y clasificación de la Diabetes Mellitus: Estándares de atención de la ADA 2026 Parte 3 Otros tipos específicos y Diabetes Gestacional

    JAN 27

    Definición y clasificación de la Diabetes Mellitus: Estándares de atención de la ADA 2026 Parte 3 Otros tipos específicos y Diabetes Gestacional

    Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes—2026 Diabetes Care 2026;49(Supplement_1):S27–S49⁠ ⁠ DOI 10.2337/dc26-S002 🎗️ Diabetes inducida por terapias oncológicas ⚠️ Hiperglucemia inducida por cáncer ocurre en 15–50% de pacientes en tratamiento sistémico y se asocia con peor pronóstico oncológico y menor respuesta al tratamiento. 🧬 Inhibidores PD-1 / PD-L1 (± anti-CTLA-4) pueden causar diabetes autoinmune de novo, frecuentemente debutando con cetoacidosis (DKA) y casi siempre requieren insulina de por vida 💉. 🎯 Inhibidores PI3Kα (ej. alpelisib) causan hiperglucemia grado 3–4 hasta en 36%, con inicio temprano (mediana 13 días) ⏱️ → monitoreo glucémico intensivo es clave. 🔁 Inhibidores mTOR (ej. everolimus) se asocian con hiperglucemia hasta en 27%, con inicio variable (semanas–años). 🩺 La diabetes pancreatogénica se asocia a pancreatitis, resección pancreática o cáncer pancreático, con insuficiencia exocrina 🍽️ y sin autoinmunidad tipo 1. 🚫💊 Deben evitarse terapias basadas en incretinas; considerar inicio temprano de insulina 💉. 🧬 La CFRD afecta ~20% de adolescentes y 50% de adultos, con impacto negativo en estado nutricional, función pulmonar y supervivencia 📉. 🔄 La PTGO anual desde los 10 años es el estándar diagnóstico, aunque el cumplimiento es bajo ⚠️. 🧪 A1C ≥6.5% confirma CFRD (requiere confirmación); A1C 5.5–6.4% puede usarse como filtro previo a PTGO 🔍. 💉 Insulina es el tratamiento de elección, con metas individualizadas 🎯. ⚡ La hiperglucemia temprana postrasplante es muy frecuente (≈90% en trasplante renal); muchas veces es transitoria. 🧾 El diagnóstico formal se realiza cuando el paciente está estable (≈3 meses); la PTGO es la prueba recomendada. En hospital, insulina es primera línea 💉. 👶🧑 Debe sospecharse en diabetes 6 meses, diabetes atípica sin obesidad ni autoinmunidad, o hiperglucemia leve y estable. 🧬 El diagnóstico genético permite tratamiento personalizado:• 🚫💊 No tratar GCK-MODY• 💊 Sulfonilureas en HNF1A- / HNF4A-MODY 📅 Criterios diagnósticos (24–28 semanas): 🧪 PTGO 75 g (ayuno ≥8 h)📌 GDM si ≥1 valor es anormal: 🩸 Ayuno ≥92 mg/dL ⏱️ 1 h ≥180 mg/dL ⏱️ 2 h ≥153 mg/dL 1️⃣ 🥤 GLT 50 g, 1 h (sin ayuno)  👉 Positiva si ≥130–140 mg/dL2️⃣ 🧪 PTGO 100 g (ayuno)📌 GDM si ≥2 valores anormales: 🩸 Ayuno ≥95 mg/dL ⏱️ 1 h ≥180 mg/dL ⏱️ 2 h ≥155 mg/dL ⏱️ 3 h ≥140 mg/dL 🧪 Diabetes pancreática (tipo 3c)🫁 Diabetes relacionada con fibrosis quística (CFRD)🫀 Diabetes mellitus postrasplante (PTDM)🧬 Diabetes monogénica🤰 Diabetes mellitus gestacional (GDM)🔹 Estrategia de un paso – IADPSG / ADA🔹 Estrategia de dos pasos – ACOG

    23 min
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