Medicina Interna con el Dr. Carlos Robles

Dr. Carlos Robles

Medicina Interna con el Dr. Carlos Robles es el espacio de actualización técnica diseñado para médicos internistas, residentes y subespecialistas. En un entorno clínico en constante evolución, este podcast destila la evidencia científica más reciente en perlas clínicas aplicables a la práctica diaria. A través del análisis crítico de guías, discusión de casos complejos y revisión de terapéutica avanzada, el Dr. Robles ofrece una visión profunda para optimizar la toma de decisiones. Ciencia, rigor y excelencia clínica en cada episodio. Elevando el estándar médico.

Episodes

  1. Sep 3

    HÍGADO GRASO: Cuando el laboratorio te engaña (MASLD) | Episodio 2

    En este Episodio 2, el Dr. Carlos Robles Ramírez, Médico Internista, nos demuestra por qué los estudios de laboratorio convencionales pueden dar una falsa sensación de seguridad ante el Hígado Graso (MASLD).  ¿Qué aprenderás en este episodio? El engaño de las transaminasas: Por qué tener niveles de ALT y AST normales NO es un filtro válido y no descarta la presencia de fibrosis hepática.  Estratificación del riesgo con FIB-4: Aprende a calcular el riesgo de fibrosis incluso con transaminasas normales, conociendo los puntos de corte precisos (como el menor a 1.3 para bajo riesgo en adultos de 36 a 65 años).  Pruebas de segundo nivel: Descubre cómo interpretar una Elastografía Hepática (midiendo la rigidez en kPa y la esteatosis mediante la puntuación CAP) y la prueba sanguínea ELF (Fibrosis Hepática Mejorada).  Cuándo referir al especialista: Identifica las señales de alerta ineludibles, como un FIB-4 de 2.67 o mayor, una elastografía mayor a 8 kPa, trombocitopenia, o datos de descompensación hepática.  Ninguna cifra aislada sustituye el juicio clínico. Un FIB-4 indeterminado o un paciente con factores de riesgo cardiometabólicos exigen ir más allá de los estudios básicos y confirmar la calidad de cada prueba.  🎧 Escucha el episodio completo, acompáñanos a resolver un caso clínico real y descubre qué decisiones cambian realmente el pronóstico del paciente. Guárdalo para tu próxima consulta.RECURSO DIDÁCTICO GRATIS (Algoritmo clínico descargable): [https://drive.google.com/file/d/1_kEB1oOoT8F7FJDHeRG2JHLk_rXKDdZb/view?usp=drivesdk]  #medicinainterna #higadograso #MASLD #fibrosishepatica #elastografia #FIB4

  2. May 16

    Un nivel normal de Colesterol LDL no evita que tu paciente tenga un evento o muerte Cardiovascular?

    Descarga el resumen ejecutivo:https://drive.google.com/file/d/1G48V8aGfGjxY7IoyndBA5L1X9cD2cdMd/view?usp=drive_linkSigue al Dr. Robles en sus redes:📸 Instagram: @mi_drrobles¡Suscríbete y activa las notificaciones para no perderte la conclusión de esta serie!Puntos clave del Episodio. La Anatomía manda: La aterosclerosis no es azarosa; nace en las "coordenadas físicas" de flujo perturbado y flujo inverso. Mecano Sensores en Alerta: Antes de la primera molécula de grasa, existe un sensor físico que detecta el caos hemodinámico y apaga las defensas del endotelio. Cuenta partículas, no la masa: La ApoB100 es un predictor superior al LDL porque refleja el número real de proyectiles aterogénicos, independientemente de su tamaño. La Trampa de Friedewald: No confíes en cálculos indirectos cuando los triglicéridos superen los 200 mg/dL o el LDL sea muy bajo; la fórmula miente y subestima el riesgo residual. Hazard Ratio 1.32: Un paciente con LDL normal pero ApoB elevada tiene un 32% más de riesgo de un evento fatal. No te dejes engañar por la "normalidad" del laboratorio. Visión de "Película", no de "Foto": Evalúa el riesgo como Carga de Colesterol-Año. El daño es proporcional a la integral del tiempo por la exposición (AUC). Inflamación es Destino: Medir la Proteína C Reactiva (hsCRP) junto con la ApoB revela la inestabilidad de la placa que el colesterol solo no puede ver. Cardioinmunología: El futuro es estabilizar la placa. Fármacos como la colchicina bloquean el inflamasoma NLRP3, tratando el fuego, no solo el humo. Esferocitosis: El infarto es el fracaso del cuerpo en limpiar un "cementerio celular". La placa vulnerable es un núcleo necrótico que perdió su capacidad de reciclaje. La Ciencia es Integridad: Regresar a las ciencias básicas, es la única forma de dejar de ser técnicos de algoritmos y convertirnos en científicos del arte de curar.#MedicinaInterna #Aterosclerosis #SaludCorazon #DrCarlosRobles #RiesgoCardiovascular #ApoB #PodcastSaludBibliografía de Referencia lipoproteins 1. Zambon A, et al. Crucial role of fatty acid metabolism in the accumulation of triglyceriderich and [doi:10.1001/jama.2026.2986] their remnants. JAMA. 2026;335(14):e262986. 2. Marston NA, et al. Association of Apolipoprotein B containing lipoproteins and risk of myocardial infarction in primary [doi:10.1001/jamacardio.2026.0345] prevention. JAMA Cardiol. 2026. 3. Malek AM, Alper SL, Izumo S. Hemodynamic shear stress and its role in atherosclerosis. JAMA. 1999;282(21):2035-2042. [doi:10.1001/jama.282.21.2035] 4. Sniderman AD, et al. Apolipoprotein B Particles and Cardiovascular Disease: A Narrative Review. JAMA [doi:10.1001/jamacardio.2019.3780] Cardiol. 2019;4(12):1287–1295. 5. Hegele RA, et al. The polygenic nature of hypertriglyceridemia: implications for definition, diagnosis, and management. The Lancet Diabetes & Endocrinology. 2014;2(3):226-238. [doi:10.1016/S2213-8587(13)70191-8] 6. Libby P. The changing landscape of atherosclerosis. Nature. 2021;592(7855):524-533. [doi:10.1038/s41586-021-03392-8] 7. Zambon A, et al. The Burden of Cholesterol over the Lifespan. Scientific Reports. 2021. [doi:10.1038/s41598-021-95210-w] 8. Davies PF. Hemodynamic shear stress and the endothelium in cardiovascular pathophysiology. Nature Clinical Practice Cardiovascular Medicine. 2009;6:16-26. [doi:10.1038/ncpcardio1397]

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