TerapiaFunkcjonalna.pl Podcast

Damian Kapturski
  • 5.0 (1)
  • Medicine
  • Every two weeks

TerapiaFunkcjonalna.pl to miejsce, w którym znajdziesz informacje na temat fizjoterapii, osteopatii i funkcjonalnego treningu medycznego.

  1. #028 | Spastyczność 14/17 - Wzorce spastyczności poudarowej

    10 May

    #028 | Spastyczność 14/17 - Wzorce spastyczności poudarowej

    Widzisz pacjenta z daleka na korytarzu szpitala - i już wiesz, że przebył udar. Ręka przywiedziona, łokieć zgięty, noga sztywna w wyproście, stopa końsko-szpotawa. To nie przypadek - to wzorzec. Ale czy wiesz, że klasyfikacja Heftera wyróżnia trzy odrębne typy wzorca zgięciowego kończyny górnej? I że mięśnie docelowe dla toksyny botulinowej różnią się między nimi? W tym odcinku dowiesz się: - Dlaczego spastyczność proksymalna (piersiowy większy u 81% pacjentów, podłopatkowy) stanowi barierę funkcjonalną nawet po skutecznym leczeniu dystalnych zginaczy - Jak trzy typy Heftera (I, III, IV) precyzują dobór mięśni docelowych dla iniekcji toksyny botulinowej - i czemu nawracacz obły w typie IV wymaga szczególnej uwagi - Czym różnią się zjawiska aferentne (objaw scyzorykowy, klonus) od eferentnych (dystonia spastyczna, współskurcz, reakcje stowarzyszone) - i dlaczego to determinuje wybór interwencji ⏱️ Rozdziały: 00:00 — Intro 00:33 — Wzorzec zgięciowy kończyny górnej - opis i mechanizm 02:27 — Nierównowaga dróg zstępujących: RST a pozycja zgięciowa 02:50 — Nakładanie się komponentu reologicznego na neuronalny 03:28 — Synergia zgięciowa wg Brunnstrom 04:01 — Bariera barkowa - piersiowy większy, najszerszy grzbietu, podłopatkowy 05:42 — Wzorzec wyprostny kończyny dolnej i stopa końsko-szpotawa 06:43 — Postawa Wernicke-Manna 07:28 — Paradoks: wyprost kolana jako „przydatna" spastyczność 07:52 — Klasyfikacja Heftera: typy I, III, IV kończyny górnej 09:48 — Wniosek praktyczny: badaj indywidualny profil mięśniowy 10:11 — Wzorce kończyny dolnej: dynamiczny i statyczny 10:55 — Ewolucja wzorców w czasie: faza wczesna vs przewlekła 12:42 — Objawy kliniczne: objaw scyzorykowy i klonus (aferentne) 13:56 — Dystonia spastyczna, współskurcz, reakcje stowarzyszone (eferentne) 16:00 — Zjawiska aferentne vs eferentne - znaczenie dla terapii 16:26 — Podsumowanie 17:08 — Zapowiedź: leczenie spastyczności poudarowej 📖 Przeczytaj pełny artykuł z bibliografią na blogu: https://www.terapiafunkcjonalna.pl/wzorce-spastycznosci-poudarowej/ 🎓 Szkolenie „Spastyczność w Ujęciu Osteopatycznym — Kończyna Dolna": https://www.terapiafunkcjonalna.pl/spastycznosc-w-ujeciu-osteopatycznym-konczyna-dolna/ --- Podcast „TerapiaFunkcjonalna.pl" — wiedza dla fizjoterapeutów. Prowadzący: Damian Kapturski | terapiafunkcjonalna.pl

    18 min
  2. #027 | Spastyczność 13/17 - Skala Ashworth a skala Tardieu

    3 May

    #027 | Spastyczność 13/17 - Skala Ashworth a skala Tardieu

    Badasz pacjenta po udarze, wpisujesz MAS 2. Twój kolega pół godziny wcześniej wpisał MAS 1. Kto ma rację? Problem nie leży w badającym - leży w samej skali. Malhotra i wsp. wykazali, że czułość zmodyfikowanej skali Ashworth wynosi zaledwie 50%. Połowa pacjentów z potwierdzoną elektrofizjologicznie spastycznością uzyskała wynik MAS równy zero. W tym odcinku dowiesz się:- Dlaczego skala Ashworth mierzy mieszaninę spastyczności, przykurczu i dystonii spastycznej - a nie samą spastyczność w ścisłym sensie- Jak różnica R2-R1 w skali Tardieu pozwala odróżnić komponent neuronalny od reologicznego i dlaczego to „okno terapeutyczne" dla interwencji farmakologicznych- Czemu najczęstszym błędem klinicznym jest podanie toksyny botulinowej pacjentowi z dominującym przykurczem - i jak tego uniknąć ⏱️ Rozdziały:00:00 — Intro00:37 — Ten sam pacjent, ten sam łokieć, dwa różne wyniki - problem ze skalą01:56 — Zmodyfikowana skala Ashworth - historia i procedura02:44 — Problem nieokreślonej „normalnej prędkości"03:09 — Powtarzalność międzybadaczowa MAS03:32 — Czułość MAS = 50% - badanie Malhotry (n=100)04:52 — Skala Tardieu - 10 lat przed Ashworthem05:28 — Trzy prędkości ruchu: V1, V2, V306:10 — R2 i R1 - klucz do odróżnienia spastyczności od przykurczu06:55 — Przykład kliniczny: R2-R1 = 45° vs R2-R1 = 5°07:49 — Ograniczenia skali Tardieu u dorosłych08:54 — Pięciostopniowy protokół Yelnika i Graciesa09:53 — Czy obie skale mówią to samo? Odpowiedź: nie11:01 — Tardieu bardziej czuła na zmiany po toksynie botulinowej11:25 — Jak stosować obie skale łącznie w praktyce12:10 — Algorytm decyzyjny: trzy scenariusze kliniczne13:01 — Najczęstszy błąd: BoTX przy dominującym przykurczu13:25 — Podsumowanie14:10 — Zapowiedź: wzorce spastyczności poudarowej 📖 Przeczytaj pełny artykuł z bibliografią na blogu:https://www.terapiafunkcjonalna.pl/skala-ashworth-a-skala-tardieu/ 🎓 Szkolenie „Spastyczność w Ujęciu Osteopatycznym — Kończyna Dolna":https://www.terapiafunkcjonalna.pl/spastycznosc-w-ujeciu-osteopatycznym-konczyna-dolna/ ---Podcast „TerapiaFunkcjonalna.pl" — wiedza dla fizjoterapeutów.Prowadzący: Damian Kapturski | terapiafunkcjonalna.pl

    15 min
  3. #026 | Spastyczność 12/17 - Czynniki ryzyka spastyczności poudarowej

    25 Apr

    #026 | Spastyczność 12/17 - Czynniki ryzyka spastyczności poudarowej

    Trzech nowych pacjentów na oddziale udarowym. Wszyscy z niedowładem połowiczym. U którego rozwinie się spastyczność? Zhu i wsp. (2024) wykazali, że każdy dodatkowy punkt w skali NIHSS zwiększa ryzyko o 23%, a lokalizacja w zwojach podstawy podnosi je niemal 5-krotnie (OR=4,93). Model Opheim pozwala prognozować ciężką spastyczność w 4. tygodniu po udarze z 91% czułością i 92% swoistością. W tym odcinku dowiesz się:- Dlaczego ciężka pareza + deficyt czuciowy to najsilniejszy zestaw czynników prognostycznych - i jak dwutorowy mechanizm hipestezji napędza kaskadę unieruchomienia- Czemu lokalizacja w zwojach podstawy (OR=4,93) i objętość ogniska (10-krotna różnica median) dominują nad lateralizacją półkulową, która nie wpływa na ryzyko- Kiedy najlepiej oceniać ryzyko: trzy okna czasowe (przyjęcie, 10. dzień, 4. tydzień) i dlaczego funkcja czuciowo-ruchowa jest silniejszym wskaźnikiem prognostycznym niż sam pomiar spastyczności ⏱️ Rozdziały:00:00 — Intro00:35 — Trzech pacjentów na oddziale - u którego rozwinie się spastyczność?02:03 — Najsilniejsze czynniki prognostyczne: ciężkość deficytu neurologicznego (NIHSS)03:00 — Każdy punkt NIHSS = +23% ryzyka03:19 — Deficyt czuciowy - niedoceniany czynnik prognostyczny04:28 — Lokalizacja ogniska: zwoje podstawy (OR=4,93)05:38 — Objętość ogniska udarowego - 10-krotna różnica06:17 — Lateralizacja półkulowa - czy strona ma znaczenie?07:09 — Neglekt i deficyty poznawcze jako pośrednie czynniki ryzyka08:11 — Kiedy najlepiej oceniać ryzyko? Model Opheim (SALGOT)09:03 — Dwa optima czasowe: 10. dzień (85%/90%) i 4. tydzień (91%/92%)09:37 — Model Zhu: 3 zmienne, AUC=0,78610:08 — Trzy okna czasowe monitoringu11:20 — Czynniki demograficzne i typ udaru12:18 — Podsumowanie12:54 — Zapowiedź: skala Ashworth vs skala Tardieu 📖 Przeczytaj pełny artykuł z bibliografią na blogu:https://www.terapiafunkcjonalna.pl/czynniki-ryzyka-spastycznosci-poudarowej/ 🎓 Szkolenie „Spastyczność w Ujęciu Osteopatycznym — Kończyna Dolna":https://www.terapiafunkcjonalna.pl/spastycznosc-w-ujeciu-osteopatycznym-konczyna-dolna/ ---Podcast „TerapiaFunkcjonalna.pl" — wiedza dla fizjoterapeutów.Prowadzący: Damian Kapturski | terapiafunkcjonalna.pl

    14 min
  4. #025 | Spastyczność 11/17 - Epidemiologia spastyczności poudarowej

    19 Apr

    #025 | Spastyczność 11/17 - Epidemiologia spastyczności poudarowej

    4%, 38%, a może 92%? Trzy publikacje, trzy zupełnie różne liczby - a wszystkie mogą być poprawne. Rozrzut danych o częstości spastyczności poudarowej wynika z różnic metodologicznych. Badanie Sepulvedy (n=136) pokazuje jednak precyzyjny obraz: mniej niż 1% pacjentów rozwija spastyczność po 3. miesiącu od udaru. A Lundström wykazał, że tylko 4% pacjentów ma spastyczność powodującą niepełnosprawność - wobec 17% z jakąkolwiek hipertonią. W tym odcinku dowiesz się:- Dlaczego reguła „okna 3 miesięcy" zmienia podejście do monitoringu - u 97% pacjentów napięcie w 3. miesiącu odpowiada stanowi po roku- Jak stadia Brunnstrom odzwierciedlają trajektorię spastyczności - i dlaczego zanikanie hipertonii w stadiach V-VI dowodzi odwracalności nadpobudliwości RST- Czym różni się „jakąkolwiek spastyczność" (17%) od „spastyczności powodującej niepełnosprawność" (4%) - i dlaczego ta dystynkcja powinna zmienić twoje decyzje terapeutyczne ⏱️ Rozdziały:00:00 — Intro00:37 — Paradoks 4-92%: skąd rozrzut danych epidemiologicznych?02:34 — Badanie Sepulvedy: 136 pacjentów w 3 punktach czasowych03:19 — Reguła „okna 3 miesięcy" - mniej niż 1% późnej spastyczności04:41 — Stadia Brunnstrom i trajektoria spastyczności05:05 — Od wiotkości (stadium I) przez szczyt (III-IV) do ustąpienia (V-VI)07:05 — Odwracalność spastyczności - dowód elektrofizjologiczny08:01 — Spastyczność powodująca niepełnosprawność (DS): 17% vs 4%09:49 — Kończyna górna vs dolna, udar krwotoczny vs niedokrwienny10:45 — Trzy kluczowe momenty monitoringu11:06 — Podsumowanie11:48 — Zapowiedź: czynniki ryzyka i modele predykcyjne 📖 Przeczytaj pełny artykuł z bibliografią na blogu:https://www.terapiafunkcjonalna.pl/epidemiologia-spastycznosci-poudarowej/ 🎓 Szkolenie „Spastyczność w Ujęciu Osteopatycznym — Kończyna Dolna":https://www.terapiafunkcjonalna.pl/spastycznosc-w-ujeciu-osteopatycznym-konczyna-dolna/ ---Podcast „TerapiaFunkcjonalna.pl" — wiedza dla fizjoterapeutów.Prowadzący: Damian Kapturski | terapiafunkcjonalna.pl

    13 min
  5. #024 | Spastyczność 10/17 - Kaskada unieruchomienia - 7 kroków od udaru do przykurczu

    18 Apr

    #024 | Spastyczność 10/17 - Kaskada unieruchomienia - 7 kroków od udaru do przykurczu

    Cztery tygodnie po udarze - ręka pacjenta leży na kolanach w pozycji zgięciowej. Nieruchoma. A przy próbie biernego rozciągnięcia czujesz wyraźny opór. Co się stało? Nie jeden mechanizm - siedem wzajemnie napędzających się procesów. A przegląd Cochrane (Katalinic) wykazał, że bierne rozciąganie nie odwraca żadnego z nich. W tym odcinku dowiesz się:- Jak 7 kroków kaskady unieruchomienia prowadzi od uszkodzenia OUN do nieodwracalnego przykurczu- Dlaczego depresja poaktywacyjna (PAD) jest jedynym hamulcem odruchu na rozciąganie niezależnym od mózgu - i jak mobilizacja ją przywraca- Kiedy zamykają się okna terapeutyczne: złote okno (0-2 tyg.), krytyczne (2-6 tyg.) i dlaczego czwarte dane Opheim (91% czułości, 92% swoistości) zmieniają podejście do prognozowania ⏱️ Rozdziały:00:00 — Intro00:33 — Dlaczego spastyczność to zjawisko dwuskładnikowe02:35 — Krok 1-2: uszkodzenie OUN i pareza03:27 — Krok 3: depresja poaktywacyjna (PAD) - jedyny obwodowy hamulec04:37 — Krok 4: trzy mechanizmy reologiczne - sarkomery, mostki, fibroza06:04 — Zasada length-dependency - pozycjonowanie jako terapia07:26 — Krok 5-7: sumowanie komponentów i błędne koło08:46 — Okna czasowe - twarde dane z badań prospektywnych09:36 — Złote okno, okno krytyczne, okno zamykające się11:23 — Paradoks rozciągania - dane z przeglądu Cochrane12:26 — „Nie rozciągaj - ruszaj" - mobilizacja przywraca PAD13:22 — Podsumowanie kaskady i zapowiedź następnego odcinka 📖 Przeczytaj pełny artykuł z bibliografią na blogu:https://www.terapiafunkcjonalna.pl/unieruchomienie-a-spastycznosc/ 🎓 Szkolenie „Spastyczność w Ujęciu Osteopatycznym — Kończyna Dolna":https://www.terapiafunkcjonalna.pl/spastycznosc-w-ujeciu-osteopatycznym-konczyna-dolna/ ---Podcast „TerapiaFunkcjonalna.pl" — wiedza dla fizjoterapeutów.Prowadzący: Damian Kapturski | terapiafunkcjonalna.pl

    15 min
  6. #023 | Spastyczność 9/17 - Mechanotransdukcja w mięśniu spastycznym

    4 Apr

    #023 | Spastyczność 9/17 - Mechanotransdukcja w mięśniu spastycznym

    Jak komórka, która nie ma oczu ani uszu, „wie", że mięsień się nie rusza? Okazuje się, że brak ruchu nie oznacza braku sygnału - sztywność macierzy rośnie i generuje patologiczny wzorzec stymulacji. Dupont i wsp. zidentyfikowali białka YAP/TAZ jako jądrowe przekaźniki tego mechanicznego sygnału. W tym odcinku dowiesz się:- Jak dwustopniowy model Tomaseka opisuje transformację fibroblasta w miofibroblast - i dlaczego wczesna mobilizacja może ją zatrzymać- Czym jest pętla pułapka: mniej ruchu - sztywniejsza macierz - więcej miofibroblastów - jeszcze sztywniejsza macierz- Dlaczego bierne rozciąganie może paradoksalnie aktywować szlaki profibrotyczne, a ruch czynny je hamuje ⏱️ Rozdziały:00:00 — Intro00:32 — Czym jest mechanotransdukcja?01:08 — Jak komórki czują brak ruchu?02:01 — Fibroblast i miofibroblast - dwustopniowy model Tomaseka03:40 — TGF-beta - śpiący smok w macierzy pozakomórkowej04:41 — Integryny - dwukierunkowe czujniki mechaniczne05:24 — FAK i kaskada RhoA/ROCK06:01 — YAP/TAZ - mechanosensory jądrowe07:06 — Pętla pułapka - dodatnie sprzężenie zwrotne08:19 — Komórki satelitarne i progenitory fibro-adipogenne (FAPs)09:37 — Pamięć epigenetyczna miofibroblastów10:31 — Rozciąganie statyczne vs ruch czynny - co mówią badania?11:23 — Podsumowanie11:53 — Zapowiedź: kaskada unieruchomienia - 7 kroków do przykurczu 📖 Przeczytaj pełny artykuł z bibliografią na blogu:https://www.terapiafunkcjonalna.pl/mechanotransdukcja-w-miesniu-spastycznym/ 🎓 Szkolenie „Spastyczność w Ujęciu Osteopatycznym — Kończyna Dolna":https://www.terapiafunkcjonalna.pl/spastycznosc-w-ujeciu-osteopatycznym-konczyna-dolna/ ---Podcast „TerapiaFunkcjonalna.pl" — wiedza dla fizjoterapeutów.Prowadzący: Damian Kapturski | terapiafunkcjonalna.pl

    13 min
  7. #022 | Spastyczność 8/17 - Fibroza mięśniowa a spastyczność

    4 Apr

    #022 | Spastyczność 8/17 - Fibroza mięśniowa a spastyczność

    Podajesz pacjentowi toksynę botulinową - dawka prawidłowa, mięsień właściwy. Po dwóch tygodniach opór na bierne rozciąganie praktycznie się nie zmienia. Problem nie leży w motoneuronie - leży w kolagenie. Booth i wsp. wykazali, że zmiany fibrotyczne w mięśniu spastycznym są „zasadniczo nieodwracalne". W tym odcinku dowiesz się:- Dlaczego zmiana proporcji kolagenu typu I do typu III decyduje o sztywności mięśnia spastycznego- Jak kaskada TGF-beta - miofibroblasty - LOX - AGEs prowadzi do nieodwracalnego „zamrożenia" macierzy- Dlaczego okno terapeutyczne dla prewencji fibrozy zamyka się w pierwszych 2-6 tygodniach po udarze ⏱️ Rozdziały:00:00 — Intro00:27 — Gdy toksyna botulinowa nie działa - skąd ten opór?01:21 — Macierz pozakomórkowa (ECM) - trzy warstwy mięśnia02:12 — Kolagen typu I vs typu III02:37 — Badanie Booth i wsp. - akumulacja kolagenu a skala Ashworth03:23 — Błędne koło fibrozy i spastyczności04:07 — Kaskada fibrogeniczna - TGF-beta i miofibroblasty04:57 — Integryny - czujniki mechaniczne fibroblastów05:35 — Sieciowanie kolagenu - LOX i AGEs06:55 — Metaloproteinazy macierzy - zaburzona równowaga07:32 — Paradoks Liebera - więcej ECM, gorsza jakość08:33 — Punkt bez powrotu - dynamika czasowa fibrozy09:20 — Podsumowanie i wnioski kliniczne09:51 — Zapowiedź: mechanotransdukcja w mięśniu spastycznym 📖 Przeczytaj pełny artykuł z bibliografią na blogu:https://www.terapiafunkcjonalna.pl/fibroza-miesniowa-a-spastycznosc/ 🎓 Szkolenie „Spastyczność w Ujęciu Osteopatycznym — Kończyna Dolna":https://www.terapiafunkcjonalna.pl/spastycznosc-w-ujeciu-osteopatycznym-konczyna-dolna/ ---Podcast „TerapiaFunkcjonalna.pl" — wiedza dla fizjoterapeutów.Prowadzący: Damian Kapturski | terapiafunkcjonalna.pl

    11 min
  8. #021 | Spastyczność 7/17 - Właściwości reologiczne mięśnia spastycznego

    4 Apr

    #021 | Spastyczność 7/17 - Właściwości reologiczne mięśnia spastycznego

    Dlaczego mięsień spastyczny opiera się ruchowi, nawet gdy odruchy są wyciszone? O'Dwyer i wsp. wykazali, że u większości pacjentów po udarze opór wynika głównie z właściwości samej tkanki - nie z hiperrefleksji. Czy wiesz, które siedem cech biomechanicznych za to odpowiada? W tym odcinku dowiesz się:- Czym jest reologia mięśnia i dlaczego tiksotropia to „ukryty wróg" pacjenta ze spastycznością- Jak tityna - największe znane białko - determinuje bierne napięcie sarkomeru- Dlaczego paradoks Leonarda podważa sens klasycznego rozciągania statycznego mięśnia spastycznego ⏱️ Rozdziały:00:00 — Intro00:28 — Czym jest reologia i skąd bierze się opór tkankowy?01:46 — Siedem właściwości biomechanicznych: sprężystość i lepkość02:55 — Tiksotropia — ukryty wróg pacjenta ze spastycznością03:58 — Pełzanie, relaksacja naprężeń, histereza04:57 — Trzy komponenty sztywności biernej05:24 — Tityna — molekularna sprężyna sarkomeru06:31 — Paradoks Leonarda — dlaczego „miększe" miofibryle dają „twardszy" mięsień08:27 — ISI vs TSI — jak odróżnić komponent tkankowy od odruchowego09:27 — Podsumowanie i wnioski kliniczne10:04 — Zapowiedź: fibroza mięśniowa 📊 Artykuł zawiera szczegółowe opisy krzywej długość-napięcie tityny — przeczytaj pełną wersję na blogu:https://www.terapiafunkcjonalna.pl/wlasciwosci-reologiczne-miesnia-spastycznego/ 🎓 Szkolenie „Spastyczność w Ujęciu Osteopatycznym — Kończyna Dolna":https://www.terapiafunkcjonalna.pl/spastycznosc-w-ujeciu-osteopatycznym-konczyna-dolna/ ---Podcast „TerapiaFunkcjonalna.pl" — wiedza dla fizjoterapeutów.Prowadzący: Damian Kapturski | terapiafunkcjonalna.pl

    11 min
See All (22)

About

TerapiaFunkcjonalna.pl to miejsce, w którym znajdziesz informacje na temat fizjoterapii, osteopatii i funkcjonalnego treningu medycznego.

Information